Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Экстрапирамидная система



Термином «экстрапирамидная система» обозначают подкорковые и стволовые

внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды

продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают

кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом,

красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами

покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и

затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спинномозговые, ретикулярно– и

преддверно-спинномозговые и другие пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга.

Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную

активность. Экстрапирамидная система, состоящая из проекционных эфферентных

нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела,

некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного

тонуса. Она дополняет кортикальную систему произвольных движений, произвольное

движение становится подготовленным, тонко «настроенным» на выполнение.

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в

конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма-клетках и

влияют на них путем как активации, так и торможения.

Экстрапирамидная система является филогенетически более древней (особенно ее

паллидарная часть) по сравнению с пирамидной системой. С развитием пирамидной

системы экстрапирамидная система переходит в соподчиненное положение.

Экстрапирамидная система состоит из следующих основных структур: хвостатого ядра,

скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного шара, субталамического ядра, черного

вещества и красного ядра. Уровень нижнего порядка этой системы – ретикулярная

формация покрышки ствола мозга и спинной мозг. С дальнейшим развитием животного

мира палеостриатум (бледный шар) стал главенствовать над этими структурами. Затем у

высших млекопитающих ведущую роль приобретает неостриатум (хвостатое ядро и

скорлупа). Как правило, филогенетически более поздние центры доминируют над более

ранними. Это означает, что у низших животных обеспечение иннервации движений

принадлежит экстрапирамидной системе. Классическим примером «паллидарных» существ

являются рыбы. У птиц появляется достаточно развитый неостриатум. У высших животных

роль экстрапирамидной системы остается очень важной, несмотря на то что по мере

формирования коры большого мозга филогенетически более старые двигательные центры

(палеостриатум и неостриатум) все больше контролируются новой двигательной системой –

пирамидной системой.

Полосатое тело

Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра

бледного шара

Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламусу. Это

паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Большинство его волокон заканчивается

в передних ядрах таламуса, которые проецируются на кортикальное поле 6. Волокна,

начинающиеся в зубчатом ядре мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса, которое

проецируется на кортикальное поле 4. Все эти таламокортикальные соединения передают

импульсы в обоих направлениях. В коре таламокортикальные пути образуют синапсы с

кортикостриарными нейронами и формируют кольца обратной связи. Реципрокные

(сопряженные) таламокортикальные соединения облегчают или ингибируют активность

кортикальных двигательных полей.

Волокна базальных ядер, которые спускаются к спинному мозгу, сравнительно

немногочисленны и достигают спинного мозга только через цепь нейронов. Этот характер

соединений позволяет предположить, что основная функция базальных ядер – контроль и

регулирование активности моторных и премоторных кортикальных полей, поэтому

произвольные движения могут быть выполнены плавно, непрерывно.

Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга (поля 4, 1,2,

3). Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути,

которые включают кортикостриарные, кортикорубральные, кортиконигральные и

кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к

спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов.

Большинство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно,

повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и

экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.

Семиотика экстрапирамидных расстройств. Основными признаками экстрапирамидных

нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных

движений (гиперкинезы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить

два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов

(автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц)

и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет

собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при

поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.

Акинетико-ригидный синдром

гипокинезии

ригидность

тремор

Механизм, который обусловливает появление трех перечисленных признаков, выяснен не

полностью. Акинез, возможно, связан с утратой допаминергической передачи импульсов в

полосатое тело. Акинез может быть объяснен следующим образом: поражение нейронов

черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих

нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Реншо. Клетки Реншо, имеющие связь с

большими ?-мотонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность

последних, что делает начало произвольного движения более трудным.

Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черного вещества. В норме эти

нейроны оказывают тормозящее действие на импульсы полосатого тела, которые в свою

очередь ингибируют бледный шар. Их утрата означает, что эфферентные паллидарные

импульсы не тормозятся. Нисходящий путь бледного шара образует синапсы с

ретикулоспинальными нейронами; которые облегчают действие вставочных нейронов в

цепи тонического рефлекса на растяжение. Кроме того, исходящие из медиальной части

бледного шара импульсы достигают через таламические ядра области 6а и посредством

кортикоспинальных волокон также оказывают облегчающее воздействие на вставочные

нейроны в цепи тонического рефлекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного

тонуса, называемое ригидностью.

Если эфферентные клетки и волокна бледного шара разрушены стереотаксической

операцией в его медиальной части или области лентикулярной петли, или таламического

ядра, ригидность уменьшается.

Постуральный тремор принято считать результатом действия двух факторов: облегчающего

эффекта синхронизирующих кортико-спинальных путей и утраты ингибирующего,

десинхронизирующего влияния стрионигрального комплекса.

Стереотаксические операции коагуляции медиальной части бледного шара,

паллидоталамических волокон или дентатоталамических волокон и их терминального

таламического ядра показаны части больных.

Гиперкинетико-гипотонический синдром

Атетоз

Лицевой параспазм

Хореический гиперкинез

Спастическая кривошея

торсионная дистония

Спастическая кривошея может представлять собой абортивную форму торсионной

дистонии или ранний симптом другого экстрапирамидного заболевания (энцефалит, хорея

Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия).

Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями туловища

и проксимальных сегментов конечностей. Они могут быть настолько выраженными, что без

поддержки больной не может ни стоять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматической

или идиопатической. В первом случае возможны родовая травма, желтуха, энцефалит,

ранняя хорея Гентингтона, болезнь Галлервордена—Шпатца, гепатоцеребральная

дистрофия (болезнь Вильсона—Вестфаля—Штрюмпеля).

Баллистический синдром

Миоклонические подергивания

Тики

Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингибирующего действия

полосатого тела на нижележащие системы нейронов (бледый шар, черное вещество).

Патологические импульсы идут в таламус, в двигательную область коры и затем по

эфферентным кортикальным нейронам.

У пожилых больных с церебральным атеросклерозом нередко можно встретить признаки

паркинсоноподобных нарушений или гиперкинезов, особенно тремор, тенденцию к

повторению слов и фраз, конечных слогов слов (логоклония) и движений (поликинезия).

Может быть наклонность к псевдоспонтанным движениям, но истинные хореиформные или

атетоидные движения сравнительно редки. В большинстве случаев симптомы обусловлены

милиарными и несколько большими некротическими повреждениями полосатого тела и

бледного шара, которые обнаруживаются в виде рубцов и очень малых кист. Это состояние

известно как лакунарный статус. Тенденция к повторению и логоклонии считается

обусловленной подобными поражениями хвостатого ядра, а тремор – скорлупы.

Автоматизированные действия

 

Мозжечковая система

Мозжечок и ствол мозга занимают заднюю черепную ямку, крышей которой является намет

мозжечка. Мозжечок соединяется со стволом мозга тремя парами ножек: верхние

мозжечковые ножки соединяют мозжечок со средним мозгом, средние ножки переходят в

мост, нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с продолговатым мозгом.

В структурно-функциональном и филогенетическом отношении выделяют три главные части

мозжечка: 1) архицеребеллум (клочково-узелковая зона) представляет собой древнюю

часть мозжечка, которая состоит из узелка и клочка червя; архицеребеллум тесно связан с

вестибулярной системой; 2) палеоцеребеллум (старый мозжечок) состоит из передней доли,

простой дольки и задней части тела мозжечка; афферентные волокна в палеоцеребеллум

поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомоторной области коры больших

полушарий; 3) неоцеребеллум (новая формация мозжечка) состоит из червя и полушарий,

расположенных между первой и задней латеральной щелью. Это самая большая и

филогенетически наиболее молодая часть мозжечка. Ее развитие тесно связано с

развитием коры большого мозга и прямохождением. Тонкие (искусные) движения

координируются неоцеребеллумом. Эти три части мозжечка могут быть охарактеризованы по основным источникам их афферентации как вестибулоцеребеллум, спиноцеребеллум и понтоцеребеллум.

Каждое полушарие мозжечка имеет 4 пары ядер: ядро шатра, шаровидное, пробковидное и зубчатое. Первые три ядра расположены в крышке IV желудочка. Ядро шатра филогенетически наиболее старое и получает афферентацию от архицеребеллума. Его

эфферентные волокна идут через нижние мозжечковые ножки к вестибулярным ядрам.

Многочисленные волокна переходят на другую сторону мозжечка, «изгибаются» вокруг контралатеральных верхних мозжечковых ножек и достигают ретикулярной формации и вестибулярных ядер. Шаровидное и пробковидное ядра получают афферентацию от соседней с червем области палеоцеребеллума. Их эфферентные волокна идут к контралатеральным красным ядрам через верхние мозжечковые ножки.

Зубчатое ядро является самым большим из четырех и расположено в центральной части белого вещества полушарий мозжечка. Оно получает импульсы от клеток Пуркинье коры всего неоцеребеллума и части палеоцеребеллума. Эфферентные волокна идут через верхние мозжечковые ножки, переходят на противоположную сторону на границу моста и среднего мозга, оканчиваются в контралатеральном красном ядре и вентролатеральном ядре таламуса. Волокна таламуса направляются к двигательной области коры (поля 4 и 6).

Все импульсы, приходящие в мозжечок, оканчиваются в коре мозжечка или (через

коллатерали) в ядрах мозжечка. Эти афферентные импульсы начинаются в коре мозга,

стволе (вестибулярных ядрах, ретикулярной формации, нижних оливах, добавочном

клиновидном ядре) и спинном мозге. Часть импульсов от мышц, сухожилий, суставов и

глубоких тканей идет в мозжечок по переднему и заднему спинно-мозжечковым путям.

Периферические отростки клеток спинномозгового узла отходят от мышечных веретен в

тельце Гольджи—Маццони, а центральные отростки этих клеток расщепляются на

несколько коллатералей после вхождения через задние корешки в спинной мозг. Некоторые

коллатерали идут к большим альфа-мотонейронам передних рогов, представляя собой

часть моносинаптической рефлекторной дуги. Другая группа коллатералей соединяется с

нейронами грудного ядра (ядро Кларка—Штиллинга), которое расположено в медиальной

части основания заднего рога и простирается по длиннику спинного мозга от СVIII до LII.

Эти клетки представляют собой второй нейрон. Их акcоны создают задний спинно-

мозжечковый путь и принадлежат к быстропроводящим волокнам.

Они восходят ипсилатерально в задней части боковых канатиков близко к поверхности

спинного мозга, к нижним мозжечковым ножкам и к коре червя палеоцеребеллума.

Коллатерали от задних шейных корешков также восходят в составе клиновидного пучка к

его ядру и дополнительному клиновидному ядру, аксоны которого соединяются с

мозжечком. Третья группа коллатералей от афферентных волокон оканчивается на

нейронах задних рогов и медиальной части серого вещества спинного мозга. Эти вторые

нейроны, которые имеются по длиннику всего спинного мозга, формируют передний спинно-

мозжечковый путь, направляющийся в боковой канатик частично на свою сторону и

частично – на противоположную через переднюю белую спайку. Он поднимается в передней

периферической части боковых канатиков по обеим сторонам до мозжечка. В

противоположность заднему передний спинно-мозжечковый путь проходит через покрышку

продолговатого мозга, моста, среднего мозга и достигает червя в составе верхних ножек

мозжечка. На пути к мозжечку волокна подвергаются второму перекресту в верхнем

мозговом парусе.

Палеоцеребеллум получает информацию о всех афферентных стимулах глубокой

чувствительности и влияет на тонус через полисинаптическое проведение импульсов. Он

также контролирует взаимодействие между агонистами и антагонистами, которое является

основой стояния, ходьбы и всех других движений, действуя через экстрапирамидные пути

на гамма-двигательные клетки передних рогов.

нижние мозжечковые ножки

В качестве эфферентного церебеллобульбарный путь проходит через нижние ножки

мозжечка к вестибулярным ядрам. Его волокна представляют эфферентную часть

вестибулоцеребеллярного модулирующего кольца обратной связи, посредством которого

мозжечок влияет на активность спинного мозга через преддверно-спинномозговой путь и

медиальный продольный пучок.

Кора лобных, теменных, височных и затылочных долей имеет связи с мостом мозга. Эти

волокна являются аксонами первых нейронов различных корково-мостомозжечковых путей.

Лобно-мостовые волокна локализуются в передней ножке внутренней капсулы. В среднем

мозге они занимают медиальную четверть ножек мозга вблизи межножковой ямки. Волокна,

идущие из теменной, височной и затылочной долей коры, проходят через заднюю часть

задней ножки внутренней капсулы и заднелатеральную часть ножек мозга. Все эти корково-

мостовые волокна образуют синапсы с группами нейронов в основании моста мозга. Эти

вторые нейроны посылают аксоны к контралатеральной коре мозжечка. Вследствие этого

кора мозжечка получает как бы копии всех двигательных импульсов, которые исходят из

коры большого мозга. Мозжечок получает также информацию о всей двигательной

активности, происходящей на периферии. Таким образом, он оказывает контролирующее и уравновешивающее («балансирующее») влияние на произвольные движения через экстрапирамидную систему.

Средние мозжечковые ножки

Верхние мозжечковые ножки

Мозжечок получает чувствительную информацию от различных отделов ЦНС. Он также

связан со всеми двигательными путями, поскольку его ядра служат эфферентными

образованиями в регулирующих кольцах обратной связи. Хотя мозжечок связан с корой

больших полушарий через таламокортикальные волокна, его деятельность

автоматизирована. Это одна из причин, затрудняющих определение нормальной функции

мозжечка. Все, что известно об этой структуре, представляет собой интеграцию

эмбриологических, сравнительно-анатомических и экспериментальных данных с

клиническими наблюдениями поражений мозжечка.

Мозжечок обеспечивает координацию движений и регуляцию мышечного тонуса, будучи

частью комплексного регуляторного и имеющего обратную связь механизма.

Архицеребеллум получает информацию о пространственном положении головы от

вестибулярной системы и о движениях головы посредством кинетических импульсов от

рецепторов полукружных каналов. Это позволяет мозжечку синергично модулировать

спинномозговые двигательные импульсы, что обеспечивает поддержание равновесия вне

зависимости от положения или движений тела. Повреждение клочково-узелковой зоны

ведет к нарушению равновесия и неустойчивости при стоянии (астазия) и ходьбе (абазия).

Мозжечковая атаксия не увеличивается при закрытых глазах в противоположность атаксии,

вызванной поражением задних канатиков спинного мозга. Мозжечковая атаксия является

результатом неспособности мышечных групп к координированному действию (асинергия).

Повреждение клочково-узелковой зоны нарушает реакцию на калорическую и ротаторную

пробы, применяемые при проверке вестибулярной функции. Аналогичная утрата функции

вызывается прерыванием путей, идущих к клочково-узелковой зоне или от нее. Равновесие

поддерживается следующей рефлекторной дугой: импульсы, начинающиеся в лабиринте,

идут как прямо, так и опосредованно через вестибулярные ядра в архицеребеллум и затем

к ядрам шатра, откуда эфферентные импульсы возвращаются к латеральным

вестибулярным ядрам и далее – в ретикулярную формацию. Через преддверно-

спинномозговые и ретикулярно-спинномозговые пути, задний продольный пучок импульсы

достигают клеток передних рогов и модулируют их активность.

Палеоцеребеллум получает афферентные импульсы от спинного мозга через передние и

задние спинно-мозжечковые и от дополнительного клиновидного ядра через клиновидно-

мозжечковый путь. Эфферентные импульсы от палеоцеребеллума модулируют активность

антигравитационной мускулатуры и обеспечивают достаточный для прямостояния и

прямохождения мышечный тонус. Спинномозговые импульсы проецируются в кору

палеоцеребеллума в соматотопическом порядке, отражая в каждом из полушарий мозжечка

ипсилатеральную половину тела. Кора области, прилежащей к червю, «проецируется» в

пробковидное и шаровидное ядра, кора червя – в ядро шатра.

Эфферентные волокна нейронов глубоких ядер мозжечка пересекаются в верхних

мозжечковых ножках, прежде чем они достигнут контралатеральных красных ядер.

Нисходящие красноядерно-спинномозговые и красноядерно-ретикулярные пути опять пересекаются и модулируют активность двигательных нейронов ствола и спинного мозга, расположенных ипсилатерально (по отношению к ядрам мозжечка) и контралатерально (по отношению к красным ядрам). Импульсы, исходящие из мозжечковых ядер, также

направляются к таламусу, а оттуда – к полосатому телу, влияя таким образом и на

экстрапирамидную систему.

Сочетанное действие палеоцеребеллума и архицеребеллума обеспечивает контроль

тонуса скелетных мышц и тонкую, синергичную координацию агонистов и антагонистов, что

делает возможными нормальную статику и походку. Поражение палеоцеребеллума

вызывает туловищную атаксию. Однако поражение редко ограничивается

палеоцеребеллумом, так как имеется некоторое функциональное перекрытие между

палеоцеребеллумом и неоцеребеллумом. Поэтому во многих случаях невозможно считать

ту или иную клиническую симптоматику проявлением поражения ограниченной области

мозжечка.

Методика исследования. Исследуют следующие функции: координацию, плавность,

четкость и содружественность движений, мышечный тонус. Нарушение координации

движений называется атаксией. Сила мышц при этом может быть полностью сохранена.

Координация движений – тонкодифференцированное участие ряда мышечных групп в

любом двигательном акте, в результате чего получается нужное движение. Координация

движений осуществляется при помощи проприоцептивных импульсов.

Различают динамическую атаксию (при выполнении произвольных движений конечностей,

особенно верхних), статическую (нарушение равновесия в положении стоя и сидя) и

статико-локомоторную (расстройства стояния и ходьбы). Мозжечковая атаксия развивается

при сохраненной глубокой чувствительности и проявляется в форме динамической или

статической.

Пробы на выявление динамической атаксии

Пальценосовая проба

Пяточно-коленная проба

Пальце-пальцевая проба

Пробы на выявление статической и статико-локомоторной атаксии

Проба Ромберга

пробах на выявление дисметрии и гиперметрии

Другие пробы

Проба на выявление адиадохокинеза

Асинергия Бабинского

Проба Шильдера

скандированной

Нистагм

Расстройство почерка

«парез»

гиперкинезов

Возникновение интенционного тремора при поражении мозжечка объясняют разделением

во времени двух фаз произвольного движения. Для выполнения плавного, слитного

произвольного движения требуется одновременное поступление к передним рогам спинного

мозга пирамидного и мозжечкового импульсов. Под влиянием пирамидных импульсов

возникает двигательный акт и одновременно поступающие мозжечковые импульсы вносят

поправку на инерцию. При поражении мозжечка мозжечковые импульсы запаздывают,

слитное выполнение обеих фаз произвольного движения, наблюдающееся в норме,

расстраивается, противодвижение под влиянием мозжечковых импульсов запаздывает и

возникает движение с отдачами, называемое интенционным тремором. Появление

мозжечкового тремора связывают с вовлечением в процесс систем зубчатого ядра.

Миоклонии возникают при вовлечении в патологический процесс стволовых образований и

их связей с мозжечком. Нарушается система связей: зубчатые ядра – красные ядра –

нижние оливы. При поражении связей зубчатого ядра с красным ядром могут возникать

экстрапирамидные гиперкинезы, при поражении нижней оливы или ее связей с зубчатым

ядром наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого неба.

Гипотония мышц

постуральных рефлексов

Недооценка тяжести предмета

Семиотика мозжечковых расстройств. Для поражения червя характерны преимущественная

атаксия туловища, нарушение статики, падение больного вперед или назад, атаксия при

ходьбе.

Поражение полушарий мозжечка приводит к изменению выполнения локомоторных проб

(пальценосовой, пяточно-коленной), интенционному тремору в конечностях на стороне

поражения, мышечной гипотонии. Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием

клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При

поражении нижних ножек наблюдаются нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении

средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление

хореоатетоза, рубрального тремора.

 

Глава 4

Черепные нервы.

Основные синдромы поражения

4.1. Черепные нервы

В формировании клинического симптомокомплекса при поражении любого черепного нерва

принимают участие не только его периферические структуры, которые в анатомическом

понимании представляют собой черепной нерв, но и другие образования в стволе мозга, в

подкорковой области, больших полушариях мозга, включая определенные области коры

головного мозга.

Для врачебной практики имеет значение определение той области, в которой располагается

патологический процесс, – от самого нерва до его коркового представительства. В связи с

этим можно говорить о системе, обеспечивающей функцию черепного нерва.

Среди 12 пар черепных нервов три пары являются только чувствительными (I, II, VIII), пять

пар – двигательными (III, IV, VI, XI, XII) и четыре пары – смешанными (V, VII, IX, X). В составе

III, V, VII, IX, Х пар имеется большое число вегетативных волокон. Чувствительные волокна

имеются также в составе XII пары.

Система чувствительных нервов представляет собой гомолог сегментарной

чувствительности других участков тела, обеспечивающей проприо– и экстероцептивную

чувствительность. Система двигательных нервов является частью пирамидного корково-

мышечного пути. В связи с этим система чувствительного нерва, подобно системе,

обеспечивающей чувствительность любого участка тела, состоит из цепи трех нейронов, а

система двигательного нерва, подобно корково-спинномозговому пути, состоит из двух

нейронов.

Обонятельные нервы – nn. olfactorii (I пара)

Обонятельная система связана посредством медиального пучка переднего мозга и

мозговых полосок таламуса с гипоталамусом, вегетативными зонами ретикулярной

формации, со слюноотделительными ядрами и дорсальным ядром блуждающего нерва.

Связи обонятельной системы с таламусом, гипоталамусом и лимбической системой

обеспечивают сопровождение эмоциями обонятельных ощущений.

Методика исследования Состояние обоняния характеризуется способностью восприятия

запахов различной интенсивности каждой половиной носа в отдельности и идентификации

(узнавания) различных запахов. При спокойном дыхании и закрытых глазах проводится

прижатие пальцем крыла носа с одной стороны и постепенное приближение пахучего

вещества к другой ноздре. Лучше всего использовать знакомые нераздражающие запахи

(летучие масла): хозяйственное мыло, розовую воду (или одеколон), горькоминдальную

воду (или валериановые капли), камфору. Следует избегать использования раздражающих

веществ, таких как нашатырный спирт или уксус, так как при этом одновременно возникает

раздражение окончаний тройничного нерва. Отмечается, правильно ли идентифицируются

запахи. При этом необходимо иметь в виду, свободны ли носовые пути или имеются

катаральные выделения из носа. Хотя обследуемый может быть неспособным назвать

тестируемое вещество, само осознание наличия запаха исключает аносмию (отсутствие

обоняния).

Симптомы поражения. Нарушение восприятия запаха – аносмия (отсутствие обоняния).

Двусторонняя аносмия обычно наблюдается при вирусной инфекции, поражающей верхние

дыхательные пути, ринитах. Односторонняя аносмия может иметь диагностическое

значение при таких поражениях головного мозга, как опухоль основания лобной доли.

Гиперосмия

Паросмия

Обонятельные галлюцинации

Обонятельный нерв может служить входными воротами для криптогенных инфекций мозга и

менингеальных оболочек, например полиомиелита, эпидемического менингита и

энцефалита. Нарушение обоняния может быть вызвано воспалительными и другими

повреждениями полости носа, переломом костей передней черепной ямки, опухолями

лобных долей и области гипофиза, менингитами, гидроцефалией, посттравматическим

церебральным синдромом, атеросклерозом, церебральным инсультом, определенными

лекарственными интоксикациями, психозами, неврозами и врожденными дефектами.

Специфические синдромы, обусловленные вовлечением обонятельного нерва, включают

синдром Фостера—Кеннеди и эпилептическую ауру (обонятельное ощущение – предвестник

припадка).

Зрительный нерв – n. opticus (II пара).

Миелинизированные отростки ганглиозных клеток формируют зрительный нерв. Он через

зрительный канал входит в полость черепа, идет по основанию мозга и кпереди от

турецкого седла образует перекрест зрительных нервов (chiasma opticum), где нервные

волокна от носовой половины сетчатки каждого глаза перекрещиваются, нервные волокна

от височной половины сетчатки каждого глаза остаются неперекрещенными. После

перекреста зрительные пути называются зрительными трактами. Они формируются из

нервных волокон от одноименных половин сетчатки обоих глаз.

В дальнейшем зрительные тракты с основания поднимаются кверху, огибая снаружи ножки

мозга, и подходят к наружным коленчатым телам, верхним холмикам крыши среднего мозга

и претектальной области.

Основная часть волокон зрительного тракта вступает в наружное коленчатое тело. Аксоны

его нейронов, образовав зрительную лучистость, заканчиваются в коре медиальной

поверхности затылочной доли вдоль шпорной борозды (поле 17).

Центральные связи зрительного нерва следующие:

– от претектальной области к мелкоклеточным добавочным ядрам (Эдингера—Вестфаля)

через заднюю комиссуру;

– от верхних холмиков через тектобульбарный и тектоспинномозговой пути к другим

черепным и спинномозговым ядрам;

– от затылочной области коры к другим кортикальным и субкортикальным областям.

Волокна от претектальной области обеспечивают прямую и содружественную реакции на

свет. Волокна от верхних холмиков ответственны за непроизвольные окулоскелетные

рефлексы. Претектальная область связана со световыми рефлексами, а верхние холмики –

с движениями глаз и головы в ответ на зрительную стимуляцию.

Ассоциативные и рефлекторные волокна проходят от затылочной области коры к другим

кортикальным центрам (связанным с высшими функциями, например чтением, речью) и к

верхним холмикам и вследствие этого через тектобульбарные и тектоспинномозговые пути

направляются к черепным и спинномозговым ядрам для обеспечения непроизвольных

рефлексов (например, аккомодация) и к ядрам моста через корково-мостовой путь для

обеспечения постуральных рефлексов.

Пространство, которое воспринимается сетчаткой глаза, называется полем зрения. Поле

зрения разделяют на 4 части: наружное и внутреннее, верхнее и нижнее. Оптическая

система глаза подобна линзе фотоаппарата: изображение рассматриваемых предметов на

сетчатке получается обратным, поэтому наружные (височные) половины полей зрения

проецируются на внутренние (носовые) половины сетчатки обоих глаз, внутренние

(носовые) половины полей зрения проецируются на наружные (височные) половины

сетчатки обоих глаз, а правые половины полей зрения воспринимается левыми половинами

сетчатки и наоборот. В зрительном нерве, зрительном тракте и зрительной лучистости

волокна расположены в ретинотопическом порядке; такой же порядок сохраняется в

корковом зрительном поле. Так, волокна от верхних полей сетчатки идут в верхних отделах

нерва и тракта; волокна от нижних полей сетчатки – в нижних отделах. В результате

особенностей перекреста зрительных нервов в зрительном тракте проходят волокна не от

одного глаза, как в зрительном нерве, а от одноименных половин сетчатки обоих глаз:

например, в левом зрительном тракте от обеих левых половин сетчатки. Таким образом, и

зрительные тракты, и наружные коленчатые тела, и зрительная лучистость, и корковые

территории в области шпорной борозды (sulcus calcaneus) связаны с одноименными

половинами (своей стороны) сетчатки обоих глаз, но с противоположными половинами

полей зрения, так как преломляющие среды глаза проецируют на сетчатку обратное

изображение видимого.

Методика исследования. Для суждения о состоянии зрения необходимо исследовать

остроту зрения, поле зрения, цветоощущение и глазное дно.

Определение остроты зрения осуществляется при помощи специальных таблиц, на которых

расположено 10 рядов букв или других знаков убывающей величины. Исследуемый

помещается на расстоянии 5 м от таблицы и называет обозначения на ней, начиная от

самых крупных и постепенно переходя к самым мелким. Проводят исследование каждого

глаза в отдельности. Острота зрения (visus) равняется единице, если на таблице различают

самые мелкие буквы (10-й ряд); в тех же случаях, когда различают только наиболее крупные

(1-й ряд) острота зрения составляет 0,1 и т.д. Зрение вблизи определяется с помощью

стандартных текстовых таблиц или карт. Счет пальцев, движения пальцев, восприятие

света отмечаются у больных с существенным нарушением зрения.

Поле зрения исследуется при помощи периметров разной конструкции (на белый и красный

цвет, реже зеленый и синий). Нормальные границы поля зрения на белый цвет: верхняя –

60°, внутренняя – 60°, нижняя —70°, наружная – 90°; на красный цвет соответственно 40, 40, 40, 50°. Результат исследования изображается на специальных картах.

Нередко у тяжелобольных приходится прибегать к ориентировочному определению полей

зрения. Проводящий обследование садится перед больным (если есть возможность,

больного также усаживают, но обязательно спиной к источнику света) и просит его закрыть

глаз ладонью, не нажимая при этом на глазное яблоко. Второй глаз больного должен быть

открыт, а взор фиксирован на переносице обследующего. Больного просят сообщить, когда

он увидит молоточек или палец руки обследующего, которую тот ведет по воображаемой

линии периметра окружности, центром которой является глаз больного. При исследовании

наружного поля зрения движение руки обследующего начинается с уровня уха больного.

Продолжая вести пальцы по периметру окружности, исследующий направляет руку к

внутреннему полю зрения и спрашивает больного, все ли время он ее видит отчетливо.

Внутреннее поле зрения исследуется аналогичным способом, но с помощью другой руки

обследующего. Для исследования верхней границы поля зрения руку устанавливают над

волосистой частью головы и ведут по периметру сверху вниз. Наконец, нижнюю границу

определяют, двигая руку снизу вперед и вверх.

Для ориентировочного исследования больному предлагают пальцем указать середину

полотенца, веревки или палки. Если нарушения поля зрения нет, то больной правильно

делит примерно пополам всю длину предмета. При наличии ограничения поля зрения

больной делит пополам примерно 3/4 предмета, в связи с тем, что около 1/4 его длины

выпадает из поля зрения Помогает выявить гемианопсию исследование мигательного

рефлекса. Если неожиданно поднести руку обследуемого со стороны глаза с дефектом поля

зрения (гемианопсией), то моргания не возникнет.

Исследование цветоощущения проводится при помощи специальных полихроматических

таблиц, на которых с помощью пятен разного цвета изображены цифры, фигуры и т.д.

Используют цветные нитки, ворсинки или ткани.

Исследование глазного дна проводится офтальмоскопом.

Симптомы поражения

амблиопия

амавроз

скотома

гемианопсия

нарушение цветоощущения

изменение глазного дна

изменение зрачковых реакций

Зрительные галлюцинации

Зрительные расстройства

При поражении зрительного нерва, т.е. участка от сетчатки до хиазмы, развивается

снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на

свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная

реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами.

Атрофия макулярных (т.е. идущих от желтого пятна) волокон вызывает побледнение

височной половины диска зрительного нерва, которое может сочетаться с ухудшением

центрального зрения при сохранности периферического. Повреждение периферических

волокон зрительного нерва (периаксиальная травма нерва) приводит к сужению поля

периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва,

приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва.

Различают первичную и вторичную атрофию зрительного нерва. При этом диск зрительного

нерва становится светло-розовым, белым или серым. Первичная атрофия диска

зрительного нерва обусловлена процессами, которые непосредственно вовлекают

зрительный нерв (опухоль, интоксикации метиловым спиртом, свинцом, спинная сухотка).

Вторичная атрофия зрительного нерва является последствием отека диска зрительного

нерва вследствие глаукомы, повышения внутричерепного давления при опухоли головного

мозга, абсцессе, кровоизлиянии, артериальной гипертензии. Следует иметь в виду, что

интраокулярные заболевания (ретинит, катаракта, поражение роговицы,

атеросклеротические изменения сетчатки и др.) могут также сопровождаться снижением

остроты зрения.

При полном поражении хиазмы возникает двусторонний амавроз. Если поражается

центральная часть хиазмы, т.е. та часть, в которой происходит перекрест зрительных

волокон, например при опухоли мозгового придатка, краниофарингиоме, менингиоме

бугорка турецкого седла, выпадут волокна, которые берут начало от внутренних (носовых)

половин сетчатки обоих глаз, соответственно этому выпадут наружные (височные) поля

зрения, т.е. для правого глаза выпадает правая половина, для левого глаза – левая

половина поля зрения, и клинически будет разноименная гемианопсия. Поскольку выпадают

височные поля зрения, то такая гемианопсия называется битемпоральной. При поражении

наружных частей хиазмы (например, при аневризме сонных артерий) выпадают волокна,

идущие от наружных половин сетчатки, которым соответствуют внутренние (носовые) поля

зрения и клинически развивается разноименная двусторонняя носовая гемианопсия.

При поражении зрительного тракта, т.е. участка от хиазмы до подкорковых зрительных

центров, клинически развивается одноименная гемианопсия, выпадают только половины

полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Так, поражение левого

зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого

глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых

половин полей зрения. Такое расстройство носит название одноименной правосторонней

гемианопсии. При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей

зрения – одноименная левосторонняя гемианопсия.

Одноименная гемианопсия наступает не только при повреждении зрительного тракта, но и

при повреждении зрительной лучистости (лучистость Грациоле) и коркового зрительного

центра (sulcus calcarinus)

Для распознавания места повреждения зрительного пути при одноименной гемианопсии

имеет значение реакция зрачков на свет. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки (исследование проводится с помощью щелевой лампы) отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта.

нарушения макулярного зрения

Поражение наружного коленчатого тела характеризуется гомонимной гемианопсией

противоположных полей зрения.

Повреждение зрительной лучистости вызывает гомонимную гемианопсию,

противоположную стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она

неполная из-за широкого распространения волокон лучистости. Волокна зрительной

лучистости расположены компактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После

прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в

белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового

желудочка. Поэтому при поражении височной доли может быть квадрантное выпадение

полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней

части волокон зрительной лучистости через височную долю.

При поражении коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной

борозды (sulcus calcarinus), возникают симптомы как выпадения (гемианопсия или

квадрантные выпадения поля зрения), так и раздражения (фотопсии – ощущения

светящихся точек, блеска молний, светящихся колец, огненных поверхностей, появление

изломанных линий и т.п.) в противоположных полях зрения. Они могут возникать при

нарушении мозгового кровообращения, при офтальмической мигрени, опухолях,

воспалительных процессах. Поражение в области шпорной борозды вызывает на

противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует

характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения. Поражение

отдельных частей затылочной доли (клина или язычной извилины) сопровождается

квадрантной гемианопсией на противоположной стороне: нижней – при поражении клина и

верхней – при поражении язычной извилины.

Глазодвигательный нерв – n. oculomotorius (III пара).

Ядра глазодвигательных нервов состоят из пяти клеточных групп: два наружных

двигательных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра и одно внутреннее,

непарное, мелкоклеточное ядро.

Двигательные ядра глазодвигательных нервов располагаются кпереди от центрального

окружающего водопровод серого вещества, а вегетативные ядра – в пределах центрального

серого вещества. Они получают импульсы от коры нижнего отдела прецентральной

извилины. Импульсы эти передаются через корково-ядерные пути, проходящие в колене

внутренней капсулы. Все ядра получают иннервацию от обоих полушарий большого мозга.

Двигательные ядра иннервируют наружные мышцы глаза: верхнюю прямую мышцу

(движение глазного яблока вверх и кнутри); нижнюю прямую мышцу (движение глазного

яблока вниз и кнутри); медиальную прямую мышцу (движение глазного яблока кнутри);

нижнюю косую мышцу (движение глазного яблока кверху и кнаружи); мышцу, поднимающую

верхнее веко.

В каждом ядре нейроны, ответственные за определенные мышцы, формируют колонки.

Два мелкоклеточных добавочных ядра Якубовича – Эдингера – Вестфаля дают начало

парасимпатическим волокнам, которые иннервируют внутренние мышцы глаза: мышцу,

суживающую зрачок (m. sphincter pupillae), и ресничную мышцу (m. ciliaris), регулирующую

аккомодацию.

Заднее центральное непарное ядро Перлиа является общим для обоих глазодвигательных

нервов и осуществляет конвергенцию глаз.

Часть аксонов двигательных нейронов перекрещивается на уровне ядер. Вместе с

неперекрещенными аксонами и парасимпатическими волокнами они минуют красные ядра и

направляются в медиальные отделы ножки мозга, где они соединяются в

глазодвигательный нерв. Нерв проходит между задней мозговой и верхней мозжечковой

артериями. На пути к глазнице он проходит через субарахноидальное пространство

базальной цистерны, прободает верхнюю стенку пещеристого синуса и далее следует

между листками наружной стенки пещеристого синуса к верхней глазничной щели.

Проникая в глазницу, глазодвигательный нерв делится на 2 ветви. Верхняя ветвь

иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко. Нижняя ветвь

иннервирует медиальную прямую, нижнюю прямую и нижнюю косую мышцы. От нижней

ветви к ресничному узлу отходит парасимпатический корешок, преганглионарные волокна

которого переключаются внутри узла на короткие постганглионарные волокна,

иннервирующие ресничную мышцу и сфинктер зрачка.

Симптомы поражения. Полное поражение глазодвигательного нерва сопровождается

характерным синдромом.

Птоз

Расходящееся косоглазие

Диплопия

Мидриаз

Паралич (парез) аккомодации

Паралич (парез) конвергенции глаз

Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.

Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом (VI пара) и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва (IV пара).

Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это

проявляется в отсутствие зрачкового рефлекса на свет, расширении зрачка и нарушениях

конвергенции и аккомодации,

Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных

симптомов.

Блоковой нерв – n. trochlearis (IV пара).

Симптомы поражения.

Отводящий нерв – n. abductens (VI пара).

Симптомы поражения.

Повреждение любого из нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, сопровождается

двоением в глазах, так как изображение объекта проецируется на различные зоны сетчатки

глаза. Движения глазных яблок во всех направлениях осуществляются благодаря

содружественному действию шести глазных мышц с каждой стороны. Эти движения всегда

очень точно согласованы, потому что изображение проецируется в основном только на две

центральные ямки сетчатки (место наилучшего видения). Ни одна из мышц глаза не

иннервируется независимо от других.

При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений,

смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия).

Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.

Наиболее частыми причинами, ведущими к повреждению ядер, являются энцефалиты,

нейросифилис, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, кровоизлияния и опухоли.

Наиболее частыми причинами поражения нервов являются также менингиты, синуситы,

аневризма внутренней сонной артерии, тромбоз пещеристого синуса и соединительной

артерии, переломы и опухоли основания черепа, сахарный диабет, дифтерия, ботулизм.

Следует иметь в виду, что преходящие птоз и диплопия могут развиться вследствие

миастении.

Только при двусторонних и обширных надъядерных процессах, распространяющихся на

центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двусторонняя

офтальмоплегия центрального типа, так как по аналогии с большинством двигательных

ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двустороннюю корковую иннервацию.

Иннервация взора.

Движения глазных яблок могут быть как произвольными, так и рефлекторными, но при этом

только содружественными, т.е. сопряженными, во всех движениях участвуют все мышцы

глаза, либо напрягаясь (агонисты), либо расслабляясь (антагонисты).

Направление глазных яблок на объект осуществляется произвольно. Но все же

большинство движений глаз происходит рефлекторно. Если в поле зрения попадает какой-нибудь предмет, на нем непроизвольно фиксируется взгляд. При движении предмета глаза

непроизвольно следуют за ним, при этом изображение предмета фокусируется в точке

наилучшего видения на сетчатке. Когда мы произвольно рассматриваем интересующий нас предмет, взгляд автоматически задерживается на нем, даже если мы сами или предмет

движется. Таким образом, произвольные движения глаз основаны на непроизвольных

рефлекторных движениях.

Афферентная часть дуги этого рефлекса представляет собой путь от сетчатки, зрительного

пути к зрительной области коры (поле 17). Оттуда импульсы поступают в поля 18 и 19. С

этих полей начинаются эфферентные волокна, которые в височной области

присоединяются к зрительной лучистости, следуя к контралатеральным глазодвигательным

центрам среднего мозга и моста. Отсюда волокна идут к соответствующим ядрам

двигательных нервов глаз, возможно, часть эфферентных волокон направляется прямо к

глазодвигательным центрам, другая – делает петлю вокруг поля 8.

В переднем отделе среднего мозга находятся специальные структуры ретикулярной

формации, регулирующие определенные направления взгляда. Интерстициальное ядро,

располагающееся в задней стенке III желудочка, регулирует движения глазных яблок вверх,

ядро в задней спайке – вниз; интерстициальные ядро Кахала и ядро Даркшевича –

вращательные движения.

Горизонтальные движения глаз обеспечиваются областью задней части моста мозга,

близкой к ядру отводящего нерва (мостовой центр взора).

Иннервация произвольных движений глазных яблок осуществляется главным образом

нейронами, расположенными в заднем отделе средней лобной извилины (поле 8). Из коры

больших полушарий волокна сопровождают корково-ядерный тракт на пути к внутренней

капсуле и ножкам мозга, перекрещиваются и передают импульсы через нейроны

ретикулярной формации и медиальный продольный пучок и ядрам III, IV, VI пар черепных

нервов. Благодаря этой содружественной иннервации осуществляется сочетанный поворот

глазных яблок вверх, в стороны, вниз.

При поражении коркового центра взора (инфаркт мозга, кровоизлияние) или лобного

глазодвигательного пути (в лучистом венце, передней ножке внутренней капсулы, ножке

мозга, передней части покрышки моста) больной не может произвольно отвести глазные

яблоки в сторону, противоположную очагу поражения, при этом они оказываются

повернутыми в сторону патологического очага, (больной «смотрит» на очаг и

«отворачивается» от парализованных конечностей). Это происходит ввиду доминирования

соответствующей зоны на противоположной стороне, проявляющейся содружественными

движениями глазных яблок в сторону поражения.

Раздражение коркового центра взора проявляется содружественным движением глазных

яблок в противоположную сторону (больной «отворачивается» от очага раздражения).

Иногда при этом движения глазных яблок сопровождаются поворотами головы в

противоположную сторону. При двустороннем поражении лобной коры или лобного

глазодвигательного пути в результате атеросклероза сосудов головного мозга,

прогрессирующей супрануклеарной дегенерации, кортикостриопаллидарной дегенерации

выпадают произвольные движения глазных яблок.

Поражение мостового центра взора в области задней части покрышки моста, близкой к ядру

отводящею нерва (при тромбозе базилярной артерии, рассеянном склерозе,

геморрагическом полиоэнцефалите, энцефалите, глиоме), ведет к парезу (или параличу)

взора в сторону патологического очага. При этом глазные яблоки рефлекторно повернуты в

сторону, противоположную очагу (больной отворачивается от очага, а в случае вовлечения

в процесс пути произвольных движений – смотрит на парализованные конечности). Так,

например, при разрушении правого мостового центра взора преобладают влияния левого

мостового центра взора и глазные яблоки больного поворачиваются влево.

Поражение (сдавливание) покрышки среднего мозга на уровне верхнего двухолмия

(опухоль, нарушение мозгового кровообращения, вторичный верхнестволовой синдром при

повышении внутричерепного давления, а также кровоизлияния и инфаркты в полушариях

большого мозга, реже – при энцефалите, геморрагическом полиоэнцефалите,

нейросифилисе, рассеянном склерозе) обусловливает паралич взора вверх. Реже

наблюдается паралич взора вниз. При расположении очага поражения в полушарии

большого мозга паралич взора не столь длителен, как при локализации очага в стволе.

При поражении затылочных областей исчезают рефлекторные движения глаз. Больной

может совершать произвольные движения глазами в любых направлениях, но он не может

следить за предметом. Предмет немедленно исчезает из области наилучшего видения и

отыскивается вновь с помощью произвольных движений глаз.

При поражении медиального продольного пучка возникает межъядерная офтальмоплегия.

При одностороннем повреждении медиального продольного пучка нарушается иннервация

ипсилатеральной (расположенной на той же стороне) медиальной прямой мышцы, а в

контралатеральном глазном яблоке возникает моноокулярный нистагм. В то же время

сокращение мышцы в ответ на конвергенцию сохраняется. Ввиду того, что медиальные

продольные пучки располагаются близко друг от друга, один и тот же патологический очаг

может затронуть оба пучка. В этом случае глаза не могут быть приведены внутрь при

горизонтальном отведении взора. В ведущем глазу возникает монокулярный нистагм.

Остальные движения глазных яблок и реакция зрачков сохраняются. Причиной

односторонней межъядерной офтальмоплегии обычно являются сосудистые заболевания.

Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия обычно наблюдается при рассеянном

склерозе.

Методика исследования. Исследование всех трех пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов

ведется одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина

глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции,

объем движений верхнего века и глазных яблок.

Двоение в глазах (диплопия) – признак иногда более тонкий, чем объективно

устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на

диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это

расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону пораженной

мышцы. Недостаточность латеральных и медиальных прямых мышц вызывает двоение в

горизонтальной плоскости, а других мышц – в вертикальной или косых плоскостях.

Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно-,

двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие

поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок:

экзофтальм (одно-, двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм,

косоглазие (одно-, двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали,

расходящееся по вертикали – симптом Гертвига—Мажанди), усиливающееся при взгляде в

одном из направлений.

Обращают внимание на форму зрачков (правильная – округлая, неправильная – овальная,

неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая – «изъеденность» контуров); на

величину зрачков: 1) миоз – умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1 мм), 2)

мидриаз – незначительный (расширение до 4—5 мм), умеренный (6—7 мм), выраженный

(свыше 8 мм), 3) разницу в величине зрачков (анизокория). Заметные иногда сразу

анизокория и деформация зрачков не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotoris

(возможны врожденные особенности, последствия травмы глаза или воспалительного

процесса, асимметрия симпатической иннервации и др.).

Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и

содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к

источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями

оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом

прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция

зрачков на свет живая – при физиологической величине 3—3,5 мм, затемнение приводит к

расширению зрачка до 4—5 мм, а освещение – к сужению до 1,5—2 мм. Для обнаружения

содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом

открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в

обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в

отношении другого глаза. Удобным для исследования световых реакций является

карманный фонарик.

С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек,

отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении

молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в

положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3—5 см от носа. Реакция зрачков

на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных

яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на

расстоянии точки фиксации в 10—15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию

производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят

поочередно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая

изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе

взгляда на близко расположенный предмет суживается.

Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой,

следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком,

причем может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи,

вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой-либо наружной

мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений

глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора).

Тройничный нерв – n. trigeminus (V пара).

Нейроны, проводящие импульсы глубокой и тактильной чувствительности, также

расположены в полулунном узле. Их аксоны направляются к стволу мозга и заканчиваются в

ядре среднемозгового пути тройничного нерва (nucl. sensibilis n. trigemini), расположенном в

покрышке моста мозга.

Волокна вторых нейронов от обоих чувствительных ядер в основном переходят на

противоположную сторону и в составе медиальной петли (lemniscus medialis) направляются

в таламус, где и заканчиваются. От клеток таламуса начинаются третьи нейроны системы

тройничного нерва, аксоны которых направляются к клеткам коры больших полушарий

мозга и оканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентральной извилин.

Все чувствительные волокна V пары черепных нервов группируются в три ветви.

I ветвь – глазной нерв (n.ophthalmicus).

II ветвь тройничного нерва – верхнечелюстной нерв (n.maxillaris).

Кожа нижнего века иннервируется ветвями подглазничного нерва. Кожу в области

наружного крыла носа иннервируют наружные носовые ветви, слизистую оболочку

преддверия носа – внутренние носовые ветви. Кожу и слизистую оболочку верхней губы до угла рта – верхние губные ветви. Все наружные ветви подглазничного нерва имеют связи с ветвями лицевого нерва.

III ветвь – нижнечелюстной нерв (n. mandibularis).

С ветвями нижнечелюстного нерва связаны три узла вегетативной нервной системы: ушной (gangl. oticum) – с внутренним крыловидным нервом, поднижнечелюстной(gangl. submandibulare) – с язычным нервом, подъязычный (gangl. sublinguale) – с подъязычным нервом. От узлов идут постганглионарные парасимпатические секреторные волокна к слюнным железам и вкусовые – к вкусовым сосочкам языка.

Методика исследования. Выясняют у больного, не испытывает ли он болевых или других ощущений (онемение, ползание мурашек) в области лица. Прощупывают точки выхода ветвей тройничного нерва, определяя, не являются ли они болезненными. Исследуют в симметричных точках лица в зоне иннервации всех трех ветвей, а также в зонах Зельдера с помощью иглы болевую чувствительность, с помощью ватки – тактильную.

Для исследования двигательной функции определяют, не происходит ли смещение нижней челюсти при открывании рта. Затем исследующий накладывает ладони па височные и жевательные мышцы последовательно и просит больного несколько раз стиснуть и разжать зубы, отмечая степень напряжения мышц с обеих сторон и ее равномерность.

Для оценки функционального состояния V пары нервов имеет значение исследование конъюнктивального, корнеального и нижнечелюстного рефлексов. Исследование конъюнктивального и корнеального рефлексов производится путем легкого прикосновения полоской бумаги или кусочком ваты к конъюнктиве или роговице. При этом возникает

смыкание век (дуга рефлекса проходит через V и VII нервы). Конъюнктивальный рефлекс

может отсутствовать и у здоровых. Нижнечелюстной рефлекс исследуется путем

постукивания молоточком по подбородку при слегка приоткрытом рте: происходит смыкание

челюстей в результате сокращения жевательных мышц (дуга рефлекса включает

чувствительные и двигательные волокна V нерва).

Симптомы поражения.

Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза

или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия

жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании

рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает

отвисание нижней челюсти,

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое

напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды

на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, но раздвинуть их невозможно. Тризм может

возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре

большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите,

тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается

или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания.

Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к

истощению больного.

Ветви тройничного нерва анастомозируют с лицевым, языкоглоточным и блуждающим

нервами и содержат симпатические волокна. При воспалительных процессах в лицевом

нерве возникают боли в соответствующей половине лица, чаще всего в области уха, за

сосцевидным отростком, реже в области лба, в верхней и нижней губах, нижней челюсти.

При раздражении языкоглоточного нерва боль распространяется от корня языка до его

кончика

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне

их иннервации. Поражение III ветви




©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.