Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Фибринолитическая терапия



Фибринолитические препараты широко ис­пользуются при инфаркте миокарда: на протяже­нии многих лет применяли стрептокиназу и уро-киназу. Однако эти препараты малоэффективны при лечении эмболии легочной артерии и массив­ного тромбоза глубоких вен бедра. Существен­ным ограничением применения фибринолитичес-ких препаратов являются геморрагические ослож­нения, особенно церебральные геморрагии. При­рода геморрагических осложнений связана не столько с лизисом фибриновой пробки, сколько с появлением большого количества продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), кото­рые способны повреждать сосудистую стенку, особенно эндотелий, влиять на функции тромбо­цитов. Поэтому природа геморрагии при исполь­зовании фибринолитических препаратов комп­лексная. Существенное улучшение результатов фибринолитической терапии достигнуто при внедрении тканевого активатора плазминогена (t-PA), особенно при введении его через катетер при инфаркте миокарда.

В настоящее время в качестве препаратов применяются:

• Стрептокиназа - бактериальный белок, про­
дукт жизнедеятельности (3-гемолитического
стрептококка (стрептодеказа).

• t-PA - специфический активатор плазмино­
гена, нарабатываемый рекомбинантной тех­
нологией (альтеплаза) или генной инженери­
ей как дериват t-PA с увеличенным временем


полувыведения из системы циркуляции (ре-теплаза, ланотеплаза) или как другой дери­ват t-PA с устойчивостью к ингибированию PAI-1 (тенектеплаза).

• Урокиназа - рекомбинантный препарат u-РА или проурокиназы (саруплаза). Фибринолитическую терапию часто сочета­ют с гепаринотерапией. В результате достигает­ся эффект системного или локального гиперфиб-ринолиза, что может оказать благоприятный эф­фект по лизису фибринового тромба и реканали-зации окклюзированных сосудов.

Частично деградированный фибриноген спо­собствует снижению вязкости крови и уменыне-

Рис. 143. Гиперфибринолизсопровождается образова­нием избыточного количества продуктов деградации фиб­рина (ПДФ), которые способны вступать во взаимодействие с фибрин-мономерами, нарушая полимеризацию фибри­на. При этом образуются растворимые комплексы моно­меров фибрина (РКМФ) и проявляется гипокоагулянтный эффект ПДФ


 


Таблица 64


 



Влияние тромболитической терапии на показатели коагулограммы


Патология гемостаза


нию адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, ПДФ оказывают потенциально антикоагу-лянтное действие, так как, вступая во взаимодей­ствие с фибрин-мономерами, вызывают образо­вание растворимых комплексов мономеров фиб­рина (РКМФ) и нарушение полимеризации фиб­рина (рис. 143).


Побочным эффектом тромболитической тера­пии могут быть кровотечения. Однако современ­ные схемы применения тромболитических препа­ратов и модернизация самих препаратов значи­тельно снизили частоту таких осложнений. Влия­ние тромболитической терапии на некоторые ла­бораторные показатели представлены в табл. 64.


Вторичные комплексные нарушения гемостаза

ДВС-синдром


Крайним проявлением активации системы ге­мостаза с включением всех его звеньев является развитие диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС). Комплекс в первую оче­редь клинических, а затем функциональных и ла­бораторных показателей, возникающих при ДВС, обозначают как ДВС-синдром. Диагноз ДВС-син-дром ставится клиницистами. Лабораторные ис­следования предоставляют клиницисту объектив­ные данные о состоянии системы гемостаза. В первом приближении можно сказать следующее: если система гемостаза и организм в целом спо­собны скомпенсировать действие инициаторов свертывания, то имеет место гиперкоагуляция и ограниченное тромбообразование (рис. 1). Если развивается декомпенсация, то это состояние можно трактовать как ДВС-синдром (рис. 144).

Под ДВС понимают процесс усиленной внут-рисосудистой коагуляции, при которой:

• в крови присутствует значительное количе­
ство тромбина, вызывающего системную ак­
тивацию и последующее потребление «фак­
торов-субстратов» (фибриногена, протром­
бина, факторов V и VIII и др.), антикоагулян­
тов и тромбоцитов;

• имеется частичная обструкция наиболее мел­
ких сосудов с ишемическими нарушениями в
органах;

• обнаруживается реактивный фибринолиз.




©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.