Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Фактор роста тромбоцитов (PDGF)



PDGF синтезируется мегакариоцитами, в тромбоцитах содержится в α-гранулах. Каждая клетка содержит порядка 1000 молекул PDGF. Фактор является сильным стимулятором репара­ции поврежденных тканей.

В сосудистой стенке рецепторы к PDGF при­сутствуют на фибробластах и гладких мышечных клетках; PDGF стимулирует пролиферацию этих клеток, а также усиливает продукцию гликозами-ногликанов, коллагена и других элементов соеди­нительной ткани. В настоящее время установлено, что рецепторы к PDGF имеются в клетках лимфо-идной (Т-лимфоциты) и миелоидной линии.


Нарушение хранения PDGF в мегакариоци-тах костного мозга может быть причиной разви­тия фиброза, в том числе сопровождающего мие-лопролиферативные заболевания. Некоторые опухолевые клеточные линии могут продуциро­вать PDGF, в частности остеосаркома, гепатома, некоторые карциномы, опухоли костного мозга. [3-цепь PDGF имеет характерные черты для ос­новной структуры вируса саркомы. В связи с этим PDGF является важной составляющей сложных влияний тромбоцитов на онкогенез.

Фибриноген

Фибриноген α-гранул тромбоцитов составля­ет примерно 3% от плазменного пула, однако роль его в агрегации тромбоцитов, по-видимому, со­поставима со значением плазменного фибрино­гена. Тромбоциты получают фибриноген из ме-гакариоцитов, которые, в свою очередь, захваты­вают плазменный фибриноген, синтезированный гепатоцитами, или синтезируют определенное количество фибриногена de novo. Поэтому даже отмытые тромбоциты образуют агрегаты, вклю­чающие молекулы фибриногена. У больных с се­мейной афибриногенемией основным источни­ком фибриногена являются тромбоциты.

Фактор V

Фактор V α-гранул тромбоцитов - коагуля-ционный белок, синтезируемый в мегакариоци-тах. Иммунологически фактор V тромбоцитов схож с фактором V плазмы, формирующим с фак­тором X протромбиназный комплекс. На долю фактора V тромбоцитов приходится 18-25% это­го белка крови человека, однако его влияние на формирование протромбиназного комплекса весьма существенно. Описан врожденный гемор­рагический диатез, при котором единственным нарушением было наличие неактивной формы тромбоцитарного фактора V. Введение протром­биназного комплекса, сформированного из плаз­менных факторов, не корригировало геморраги­ческих проявлений.

Фактор XIII

Фактор XIII - трансглютаминаза, участву­ющая в стабилизации фибринового сгустка и


 


Тромбоциты


формировании соединительной ткани. Все коли­чество ф.ХШ распределяется примерно поров­ну между плазмой и тромбоцитами. Большая часть тромбоцитарного пула находится в цитоп-


лазме клеток. Тромбоцитарный ф.ХШ синтези­руется мегакариоцитами, плазменный пул - тка­невыми макрофагами печени и гемопоэтических тканей.


Функция тромбоцитов


 


Основными функциями тромбоцитов являются:

• формирование первичной тромбоцитарной
пробки в зоне повреждения сосуда за счет ад­
гезии и последующей агрегации;

• катализ гуморальных реакций гемостаза за
счет:

а) предоставления фосфолипидной поверх­
ности (фактор 3 тромбоцитов или тром-
боцитарный тромбопластин),
необходи­
мой для взаимодействия большинства
плазменных белков гемостаза;

б) выброса прокоагулянтов из пулов хране­
ния;

• ретракция сгустка крови;


• стимуляция локальной вазоконстрикции, ре­
парации тканей, регулирование местной вос­
палительной реакции за счет высвобождения
соответствующих медиаторов из пулов хра­
нения тромбоцитов.

Формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне повреждения сосудов возникает вследствие процесса, который можно условно разделить на 3 стадии:

• 1 - адгезия тромбоцитов к субэндотелиаль-
ным структурам;

• 2 - активация этих тромбоцитов с выбросом
медиаторов из гранул хранения;

• 3 - агрегация тромбоцитов.


Адгезия тромбоцитов


На рис. 22 показаны адгезированные тром­боциты на участке деэндотелизации. Через не­сколько минут после повреждения сосудистой стенки формируется сплошной слой адгезиро-ванных и агрегированных тромбоцитов, кото­рые являются основой тромбоцитарного тром­ба (рис. 23).


В процессе адгезии важную роль играют 2 ме­ханизма. Один из них - непосредственная адге­зия тромбоцитов через рецепторы GPIa-IIa и GPVI к коллагену субэндотелия. Однако это вза­имодействие недостаточно для удержания тром­боцитов в местах воздействия высоких скоростей кровотока - артериях и артериолах. Другой ме-


 




 


 


Рис. 22. Адгезированные тромбоцитына поврежденной (деэндотелизированной) сосудистой стенке


Рис. 23. Тромбоцитарный тромб,сформированный на поврежденной сосудистой стенке


 


 

 

 


Тромбоциты


ханизм, эффективно удерживающий тромбоциты привысокой скорости кровотока, включает ад­гезию тромбоцитов, опосредованную молекула-ми адгезии - фактором Виллебранда, фибронек-тином,витронектином, ламинином, тромбоспон-дином и др. In vivo оба эти механизма работают параллельно.Возможно, что первичный контакт тромбоцитов с субэндотелием осуществляется благодаря первому механизму, тогда как окон­чательная фиксация тромбоцитов происходит за счет формирования связей субэндотелий - фак-тор Виллебранда - GPIb-V-IX и связей, опосре­дованных другими молекулами адгезии.

Молекулы адгезии

Фактор Виллебранда (vWF) - один из самых больших гликопротеидов плазмы, имеет молеку­лярную массу от 540 до нескольких тысяч кДа, содержит в цепочке более 2000 аминокислот.

Ген фактора Виллебранда находится на корот­ком плече 12-й хромосомы. Синтез фактора Вил­лебранда происходит в эндотелиоцитах и мегака-риоцитах. Фактор Виллебранда из эндотелиоци-гов секретируется или в плазму, или в субэндоте-лиальное пространство; кроме того, он может со­держаться в тельцах Вейбла-Палада эндотелиоци-тов (пулы хранения) и секретироваться после сти­муляции эндотелиальных клеток. Фактор Вилле­бранда, синтезированный мегакариоцитами, со­держится в альфа-гранулах тромбоцитов.

Информация о синтезе фактора Виллебран­да получена в основном при изучении его в куль­турах эндотелиальных клеток. Первичный про­дукт синтеза, обозначаемый как пpe-пpo-vWF, найден в эндотелии и тромбоцитах, он иммуно-логически отличается от зрелого фактора Вилле­бранда. Его уровень снижен у пациентов с болез­нью Виллебранда.

Пре-про-vWF содержит 2813 аминокислот­ных остатков. В эндоплазматическом ретикулу-ме после гликозилирования npe-npo-vWF преоб­разуется в пpo-vWF, который превращается в зре­лый vWF после отщепления пептида, состоящего из 741 аминокислотного остатка. Этот полипеп­тид идентифицируется как антиген II vWF (vWF:AgII).

Процесс димеризации и полимеризации vWF происходит одновременно. Зрелая субъединица


vWF содержит 2050 аминокислотных остатков, 169 из которых - цистеин, сгруппированный в областях, расположенных в амино- и карбокси-концах молекулы (N- и С-концы). Процесс диме­ризации связан с образованием дисульфидных мостиков между С-концами молекулы, а дальней­шая полимеризация происходит за счет образо­вания дисульфидных связей между N-концами. Конечный продукт накапливается в тельцах Вей­бла-Палада в эндотелиоцитах и в α-гранулах тромбоцитов.

Фактор Виллебранда состоит из ряда полиме­ров прогрессивно увеличивающейся молекулярной массы: разделяют легкие, средние, тяжелые и сверх­тяжелые мультимеры. Молекулярная масса vWF варьирует от 540 кДа у димеров до 20 тысяч кДа у самых крупных мультимеров, содержащих от 50 до 100 субъединиц. Самым большим тромбоген-ным потенциалом обладают молекулы vWF с наи­большей молекулярной массой.

В плазме нет мономеров фактора Виллебран­да, он всегда образует комплексы. Концентрация vWF в плазме составляет примерно 10 мкг/мл.

При исследовании vWF, содержащегося в пулах хранения, было выявлено, что его молеку­лярная масса, а следовательно, и тромбогенный потенциал существенно выше, чем у vWF, содер­жащегося в плазме, и наиболее высок в а-грану­лах тромбоцитов (так называемый сверхвысоко­молекулярный фактор Виллебранда). После силь­ной стимуляции тромбоцитов и эндотелиоцитов сверхвысокомолекулярный фактор Виллебранда некоторое время обнаруживается в плазме. Од­нако потом в сосудистом русле молекулярная масса vWF довольно быстро снижается до «нор­мальной» под воздействием кальпаиновых про-теаз плазмы. Такое распределение позволяет со­здавать высокий тромбогенный потенциал в ме­стах повреждения эндотелия при выбросе vWF из пулов хранения, в то же время сохраняя тромбо­генный потенциал на «обычном» уровне в интак-тном сосудистом русле.

Фактор Виллебранда имеет два пути секре­ции: непосредственная секреция после синтеза и полимеризации, которая создает определенный уровень vWF в крови, и регуляторная секреция из пулов хранения в ответ на различную стиму­ляцию. Фоновая активность vWF в крови у каж­дого человека может меняться в значительных


 


Тромбоциты


 


пределах. Реализация vWF из тромбоцитарных гранул возникает при активации тромбоцитов под воздействием различных физиологических и нефизиологических индукторов (АДФ, коллаген, адреналин, вазопрессин, серотонин, тромбин, простагландин Е1, тромбоксан А2 и др.), и в том числе плазменного vWF. Уровень vWF в крови возрастает при воспалении различного генеза, повреждении эндотелия сосудов при васкулитах, стрессе, у женщин во время беременности. По­вышение активности vWF в патологических си­туациях может способствовать развитию тром­бозов.

Вторичные изменения структуры vWF и его активности являются следствием иммунных про­цессов, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, гемолитико-уремического синдрома и др. Описаны заболевания (болезнь Виллебран-да, тип Виченза; врожденная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), при которых дефект этих ферментов приводит к накоплению сверхвысокомолекулярных мультимеров vWF и преждевременной секвестрации тромбоцитов из кровотока.

Основными функциями фактора Виллебранда являются:

• опосредование адгезии тромбоцитов к субэн-
дотелиальным структурам, в первую очередь
к коллагену, и последующей агрегации тром­
боцитов (участие в первичном сосудисто-
тромбоцитарном гемостазе);

• связывание свободного фактора VIII и защи­
та его молекулы от преждевременной инак­
тивации (участие во вторичном плазменном
гемостазе).

Опосредование адгезии и агрегации тромбоци­тов.Роль фактора Виллебранда в адгезии и агре­гации тромбоцитов наиболее велика в условиях воздействия высоких скоростей кровотока. Мо­лекулы vWF специфически связываются с рецеп­торами тромбоцитов GPIb-V-IX и коллагеном су­бэндотелия. Это обеспечивает прочную фикса­цию тромбоцитов к субэндотелиальным структу­рам в тех участках сосудистого русла, где сила потока крови существенно мешает формирова­нию гемостатической пробки и другие механиз­мы адгезии не могут обеспечить надежной фик­сации тромбоцитов. В частности, известно, что vWF является ключевым при формировании


тромба в мелких артериях, артериолах и артери­альных капиллярах. В местах, где интенсивность кровотока невелика, роль vWF уменьшается, пре­обладающим становится взаимодействие, опос­редованное другими молекулами, в том числе прямая адгезия тромбоцитов к коллагену посред­ством GPIa-IIa.

Агрегация тромбоцитов в условиях воздей­ствия активного тока крови тоже происходит с уча­стием фактора Виллебранда. Помимо GPIb-V-IX, с фактором Виллебранда также связывается GPIIb-IIIа. Возможно, что это взаимодействие является ключевым в процессе агрегации в местах сосудис­того русла с высокой скоростью тока крови.

Тест агрегации, опосредованный фактором Виллебранда, в лабораторных условиях может быть выполнен с использованием фиксированных тромбоцитов. Видимо, эта реакция не требует энергетических затрат. Однако стимуляция рецеп­тора Ib-V-IX приводит к активации тромбоцита.

Учитывая особенности фактора Виллебран­да, можно сказать, что он выполняет функцию «биологического клея», фиксируя тромбоциты на поврежденной сосудистой стенке (рис. 24).

Другая функция фактора Виллебранда - за­щита ф.VIII от протеолитической деградации си­стемой протеин С - протеин S. Вплазме vWF яв­ляется белком-носителем фактора VIII.

Рис. 24. Фактор Виллебранда (vWF)выполняет роль «био­логического клея», прикрепляя к коллагену субэндотелия адгезированные тромбоциты через гликопротеиновый ком­плекс GPIb-V-IX, Тромб увеличивается в размерах по мере адгезии и агрегации новых тромбоцитов, скрепление кото­рых в агрегат обеспечивает фибриноген, имеющий дива-лентную структуру и взаимодействующий с рецепторами GPIIb-llla


Тромбоциты


Молярная концентрация vWF примерно в 50 раз выше, чем молярная концентрация фак­тора VIII. Фактор VIII практически весь связан с vWF (рис. 25). Это предупреждает быструю дег­радацию ф.VШ под влиянием протеина С. Свя­занный с vWF фактор VIII защищен от протео-литической инактивации в плазме, поскольку у него заблокированы сайты связывания с фос-фолипидной матрицей и заблокированы сайты связывания с протеином С. Поэтому недостаток vWF часто вызывает вторичный дефицит ф.VIII.

В области повреждения сосуда, в процессе vWF-опосредованной адгезии тромбоцитов про­исходит контакт комплекса vWF-ф.VIII и тром­бина (ф.Па), который активирует ф.III, освобож­дая его из комплекса с фактором Виллебранда.

Фибронектин(плазматический, субэндоте-лиальный и тромбоцитарный) - гранулярный контактный белок, который способен образовы­вать комплексы с GPIc-Па-рецепторами тромбо­цитов и коллагеном. Сродство фибронектина к коллагену и тромбоцитам меньше, чем у фак­тора Виллебранда, однако молекулярная кон­центрация его выше. Видимо, фибронектин яв­ляется основной молекулой адгезии в венозной и капиллярной сети, образуя ось: тромбоцитар­ный рецептор GPIc-IIa - фибронектин - колла­ген. Гликопротеиновый комплекс GPIc-IIa рас­познает в фибронектине RGD последователь­ность и осуществляет рецепторную функцию как в интактных, так и в активированных тром­боцитах. Характерная аминокислотная последо­вательность RGD - трипептид Arg-Gly-Asp име­ется во всех адгезивных белках крови, белках а-гранул тромбоцитов, фибриногене, факторе Виллебранда, фибронектине, витронектине и других белках. Наличие RGD-последовательно-сти на фибронектине определяет зависимость процесса его взаимодействия со своим рецеп­тором на тромбоцитах от двухвалентных катио­нов Са2+ и Mg2+.

Витронектин- гликопротеин плазмы, суб­эндотелия и а-гранул тромбоцитов. Имеет зна­чение в гемостатических реакциях и в восста­новлении поврежденных тканей сосудистой стенки. Витронектин, как и другие адгезивные белки, содержит трипептид RGD, распознаю­щийся интегриновыми рецепторами эндотели-альных клеток и тромбоцитов. Витронектино-


Рис. 25. Комплекс фактор VIII - фактор Виллебранда (ф.Vlll—vWF)состоит из 2 отдельных белков, которые выполня­ют в гемостазе разные функции, имеют разную химичес­кую и иммунологическую структуру. Фактор VIII необхо­дим для активации фактора X в каскаде свертывания кро­ви, его дефицит вызывает гемофилию А. Фактор Вилле­бранда (vWF) - полимерный белок, который составляет ос­новную массу комплекса. Он необходим для адгезии тром­боцитов к поврежденной стенке сосудов, обеспечивая вза­имодействие коллагена с гликопротеиновым комплексом тромбоцитов GPIb-V-IX. Кроме того, он участвует в агрега­ции тромбоцитов, взаимодействуя с интегринами GPIIb-llla. Недостаток vWF приводит к болезни Виллебранда


 


Тромбоциты


 


вый рецептор на тромбоцитах функционирует постоянно, что отличает его от рецептора фиб­риногена, который работает только на активи­рованных клетках. У витронектинового рецеп­тора р-цепь аналогична фибриногеновому ре­цептору (GPIIIa), но а-цепь специфична. При некоторых формах тромбостении Гланцмана на тромбоцитах экспонируется нормальное коли­чество витронектиновых рецепторов, что до­казывает, что у этих больных имеет место де­фект синтеза а-цепи фибриногенового рецеп­тора, т. е. GPIIb.

Ламинин- один из главных компонентов эк-страцеллюлярного матрикса стенки сосудов, плотный субстрат, вызывает адгезию тромбоци­тов. Из-за низкой аффинности между этим бел­ком и рецептором тромбоцитов он лишь содей­ствует адгезивному процессу, причем только при низких скоростях кровотока.

Тромбоспондин- гликопротеин, принимаю­щий участие в адгезии и агрегации тромбоцитов. Он широко распространен в тканях, содержится в α-гранулах тромбоцитов и в небольшом коли­честве в плазме крови. На поверхности интакт-ных тромбоцитов очень мало тромбоспондина, но после их активации количество экспонирован­ного на мембране тромбоцитов тромбоспондина резко увеличивается.

Одна из функций тромбоспондина - стабили­зация комплекса фибриноген-GPIIb-IIIa в процес­се агрегации тромбоцитов. Тромбоспондин увели-


чивает его прочность и переводит агрегацию тром­боцитов из обратимой в необратимую (рис. 26).

Помимо этого, тромбоспондин связывается с рядом коагуляционных факторов (тромбином, факторами IХа, Ха), что приводит к повышению их локальной концентрации и защищает от дей­ствия ингибиторов.

Активация тромбоцитов

При контакте рецепторов адгезии тромбо­цитов с субстратом и под воздействием синтези­рованного в области повреждения сосуда тром­бина начинается процесс активации тромбоци­тов. Видимо, основную роль в первичной акти­вации тромбоцитов играет сигнал с рецепторов GPIa-IIa, GPIb-V-IX и GPVI, которые контак­тируют со своими агонистами, в первую очередь с коллагеном, фактором Виллебранда и тромби­ном. Помимо коллагена, свойством активиро­вать тромбоциты обладают и другие субэндоте-лиальные структуры.

Активация тромбоцитов лежит в основе вы­полнения ими своих функций. В табл. 5 приведен список основных веществ, активирующих тром­боциты. Почти все эти вещества взаимодейству­ют с тромбоцитами через специфические рецеп­торы, которые были описаны выше. Несмотря на многообразие активаторов и большое количество рецепторов к ним, клетка имеет ограниченное ко­личество путей передачи сигнала и эффекторных


Рис. 26. Взаимодействие рецепторов к фибриногену и тромбоспондину с соответствующими лигандами.При

взаимодействии тромбоцитов с фибриногеном на первой фазе происходит их обратимая активация, При стабилизации комплекса тромбоспондином процесс переходит в необратимую стадию агрегации


Тромбоциты


Субстанции, стимулирующие тромбоциты


Таблица 5



 


Данные приведены по: Kinlough-Rathbone R.L. D.E. MacJntyre, J.L. Gordon. Amsterdam, 1987.


Mustard J.F. // Platelets in biology and pathology, III / Eds


 


механизмов. Реакция тромбоцита на активирую­щие воздействия однотипна:

• Тромбоцит меняет форму (рис. 27): у него по­
являются псевдоподии, он «распластывается»,
за счет открытой канальцевой системы (ОКС)
увеличивается площадь его поверхности.

• Меняются соотношения различных фосфоли-
пидов между наружным и внутренним лист­
ками клеточной мембраны. Это приводит к
появлению на наружной поверхности тром­
боцита большого количества кислых фосфо-
липидов с прокоагулянтными свойствами -
фактор 3 тромбоцитов (PF3).

• На мембране тромбоцитов экспрессируются
или повышают аффинность интегрины.

• Происходит секреция содержимого пулов
хранения тромбоцитов во внешнюю среду.

• Тромбоциты фиксируются на поверхностях
(субэндотелиальном матриксе и др.) и (или)
соединяются друг с другом и другими клет­
ками крови (происходит адгезия и агрегация).
Активация тромбоцитов может быть обрати­
мой:
происходят лишь частичные конформацион-
ные изменения, обратимое соединение с другими
клетками и частичная секреция гранул. Спустя
небольшое время тромбоцит возвращается в ин-
тактное состояние и поступает в ток крови. Пос­
ле обратимой активации и возвращения в неак-


тивное состояние тромбоцит снова может акти­вироваться и вступать во взаимодействие с дру­гими клетками и структурами. Обратимая агре­гация возникает при кратковременном воздей­ствии слабого стимула.

Если стимуляция длительная или сильная, про­исходит необратимаяактивация тромбоцита. В этом случае тромбоцит прочно фиксируется к другим клеткам или внеклеточным структурам, происхо­дит полная дегрануляция и секреция содержимого пулов хранения. Если тромбоцит после необрати­мой активации поступает в ток крови, он не может в дальнейшем вступать во взаимодействие с други­ми клетками и быстро элиминируется из кровооб­ращения. В случае массивного поступления в ток крови необратимо активированных тромбоцитов выявляется достоверное снижение агрегации тром­боцитов со всеми индукторами. Микроскопия в этом случае позволяет выявить большое количество деформированных тромбоцитов.

Стимуляторы тромбоцитов можно разделить на слабые и сильные.

К слабымстимуляторам относятся АДФ, ад­реналин, вазопрессин, серотонин. Передача сиг­нала от рецепторов этих веществ проходит ста­дию усиления внутри клетки через дополнитель­ный этап образования продуктов тромбоксано-вого завершения и секреции хранимых в грану-


 


Рис. 27. Стадии контактной активации тромбоцитов: А- неактивный тромбоцит (дискоцит, пластинка); Б - тромбоциты в обратимой стадии контактной активации (шаровидные формы с псевдоподиями); В - тромбоцит в необратимой стадии адгезии (распластанная форма без внутреннего содержимого - «тень тромбоцита»)


лах активных компонентов. При исследовании агрегации тромбоцитов в присутствии слабых стимуляторов на агрегатограммах кривая имеет двухступенчатую форму, что обусловлено усиле­нием агрегации после выделения содержимого пулов хранения (рис. 28).

Сильныестимуляторы тромбоцитов - колла­ген, тромбин, большие дозы АДФ - непосред­ственно после мембранной стимуляции приводят к необратимой активации.

В табл. 5 представлены наиболее важные ак­тиваторы тромбоцитов. Часть из них присутству­ет в подпороговых концентрациях в интактной плазме и избирательно накапливается в зоне по­вреждения сосудов; другие появляются в системе циркуляции при активации системы свертывания крови в физиологических или патологических ус­ловиях. Некоторые факторы выделяются из са­мих тромбоцитов (АДФ, серотонин, адреналино-подобные субстанции, фактор Виллебранда).


Рис. 28. Типы агрегатограмм.V пациентов при стимуля­ции агрегации адреналином в дозе 10 мкмоль/л в 83% слу­чаев наблюдается двухфазная агрегация тромбоцитов, в 13% случаев - необратимая агрегация и в 4% - после начальной агрегации наблюдается дезагрегация (соб­ственные данные)


Агрегация тромбоцитов


Процесс агрегации заключается в присоедине­нии активированных тромбоцитов, находящих­ся в токе крови, друг к другу и ранее фиксиро­ванным в области повреждения. Основным ре­цептором агрегации является GPIIb-IIIa (интег-рин αIIbβ3). После активации тромбоцита GPIIb-IIIa значительно повышает свою аффинность по от­ношению к фибрину и меняет антигенную струк­туру (что свидетельствует о значительных кон-


формационных изменениях). После этого проис­ходит соединение тромбоцитов, опосредованное фибрином и фактором Виллебранда (рис. 24).

Вследствие распространения активирующего сигнала на агрегированные тромбоциты, удален­ные от места повреждения, образуется толстый слой тромбоцитов, армированный фибрином. Этот процесс лежит в основе образования тром-боцитарного тромба. По мере удаления от зоны


Тромбоциты


повреждения концентрация агонистов активации и агрегации тромбоцитов снижается и соответ­ственно уменьшается активация тромбоцитов. Дистально расположенные частично активиро­ванные тромбоциты отрываются от сгустка и воз­вращаются в кровоток. Таким образом, перифе­рическая дезагрегация тромбоцитов предотвра­щает неограниченный рост сгустка.




©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.