Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Циркуляторная перегрузка



Проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени может произойти острое расширение и остановка сердца.

Клинические симптомы: затруднение дыхания, чувства сдавления в груди, цианоз губ и кожи лица, повышение ЦВД. Снижение АД, тахикардия, аритмия, слабость сердечной деятельности. Остановка сердца происходит в диастоле.

Лечение. Прекращение гемотрансфузии, введение кардиотонических препаратов, диуретиков.

Профилактика. Уменьшение количества вводимой крови и кровезаменителей.

Нарушения кровообращения после внутриартериальных трансфузий возникают редко.

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок. Развивается при переливании компонентов крови, несовместимых по антигенным свойствам. Несовместимость обусловлена гемолизом эритроцитов донора антителами реципиента или гемолизом антителами донора эритроцитов реципиента. Осложнения возникают в результате ошибок, нарушений требований инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора переливаемой крови или ее компонентов.

Клиника несовместимость по антителам АВО:

· Боли в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременное возбуждение, с последующим появлением чувства страха

· Нарастают циркуляторные нарушения: тахикардия, гипотония

· Развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза: желтушная окраска кожи, склер, слизистых оболочек

· Моча коричневого цвета

· В сыворотке крови повышается гемоглобин

Уменьшается количество мочи выделяемой за сутки до 50-200 мл, моча становится темной. В результате анурии в тканях накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия. Больные погибают от острой почечной недостаточности. В случае благоприятного исхода на второй-третьей неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровление.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигена системы резус (RhD):

Может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной эритроцитрной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом.

Алгоритм врачебных действий при гематрансфузионном шоке:

1. Немедленно прекратить трансфузию и отсоединить систему с переливающейся кровью.

2. Оповестить отделения переливания и отправить на проверку совместимости образцы крови реципиента и донора.

3. Провести активную терапию гипотонии, используя внутривенные инфузии и при необходимости вазопрессоры.

4. Поддержать диурез, используя первоночально внутривенные инфузии и маннитол, при нарушении темпа диуреза используйте диуретики и допамин в почечных дозах.

5. Контролировать уровень калия, так как массивный гемолиз может привести к высвобождению калия.

6. Выявление и устранение причины ДВС, который может развиться в этой ситуации.

7. Контроль уровня гемоглобина в моче и плазме.

8. Подтвердить гемолиз, определив прямой антиглобулиновый тест (Кумбс), уровень билирубина, плазменного гаптоглобина.

9. Исследовать основные показатели коагуляции: протромбиновое время (ТВ), частичное тромбопластическое время (ЧТВ), количество тромбоцитов, уровень фибриногена.

Терапия острого гемолиза:

1. Немедленное прекращение переливания

2. Переливание солевых растворов, коллоидов, альбумина

3. Для коррекции ДВС – синдрома – свежезамороженная плазма

4. Для стимуляции диуреза – осмодиуретики

5. Экстренный плазмофорез

6. Внутривенно гепарин

7. Внутривенно преднизалон

8. Для усиления почечного кровотока – допамин

9. Экстренный гемодиализ

Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции:

Клиника: повышение у больного температуры на 1с или более при исключении других причин для лихорадки. Повышение температуры может сопровождаться ознобом и дрожью. Реже отмечается тошнота, рвота, головная боль, боль в спине, одышка, снижение АД. Реакция обычно развивается непосредственно в процессе трансфузии или через несколько часов, после завершения трансфузии. Большинство случаев ФНГР ограничены по времени и не представляют угрозу для жизни больного.

Причина: развитие ФНГР – взаимодействие лейкоцитов донора с антителами реципиента.

Посттрансфузионная реакция трансплантант против хозяина (ПТР-ТПХ):

Иммунологическая реакция, вызванная иммунокомпетентными донорскими лимфоцитами (Т-лимфоцитами и натуральными киллерами), содержащимися в компонентах донорской и прививающихся у реципиента, который неспособен распознать или разрушить перелитые донорские лимфоциты.

ПТР-ТПХ является редким осложнением (частота встречаемости составляет от 0,1% до 1%), но с высокой (до 90%) летальностью.

Клиническая картина: высокая лихорадка. Через 1-2 дня от начала лихорадки проявляется эритематозная макуло-папулезная сыпь. Выраженная анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, диарея.

Лабораторные исследования: гипербилирубинемия, тяжелая панцитопения, обусловленная разрушением костномозговых клеток реципиента донорскими лимфоцитами. Результатом панцитопении являются сепсис и рецидивирующие кровотечения. Эффективной терапии для лечения ПТ-РТПХ не существует.

Трансфузионная острая легочная недостаточность:

Признаки: одышка, цианоз, лихорадка, гипотензия. Аускультативная картина представлена диффузной крепитацией и ослабленным дыханием. На рентгенограмме грудной клетки отмечается двусторонняя инфильтрация в легких при отсутствии увеличения сердца и застоя в сосудах легких (некардиогенный отек). Несоответствие между выраженностью рентгенологических изменений и скромными аускультативными данными, отмеченное многими исследователями, может объяснить сложности со своевременной диагностики этого патологического процесса.

Лечение: диуретики, кислород, высокие дозы кортикостероидов, вентиляционная поддержка с положительным конечным экспираторным давлением и инфузия альбумина. Смерть является редким осложнением ТОЛН.

Профилактика АТР:

· Премедикация больных антигистаминными препаратами перед трансфузией

· Переливание отмытых эритроцитов

Тяжелые аллергические трансфузионные реакции:

Наряду с сыпью появляются отеки слизистых, головная боль, чувство тревожности, тошнота, одыщка, стридорозное дыхание, снижение АД, ларингоспазм, обструкция нижних дыхательных путей, анафилактический шок.

Недоброкачественность трансфузионной среды:

Бактериальное загрязнение компонентов крови. Чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клинически осложнение проявляется непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после нее.

Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (повышение температуры, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, падение АД, тахикардия, рвота, боли в животе, диарея). Развиваются полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев – в течение 3-7 дней.

Цитратратная интоксикация:

При трансфузиях больших количеств эритроцитарной массы, плазмы, заготовленных с использованием натрия цитрата, возникают гемодинамические нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при высокой скорости (более 50 мл\мин) и массивном переливании.

Клиника: тремор, судороги, учащение пульса, снижение АД

Лечение: введение 10-20 мл 10% раствора калия хлорида.

Профилактика: на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды по 5 мл 10% раствора кальция хлорида.

Калиевая интоксикация:

Возникает при быстром переливании длительно хранившейся эритроцитарной массы.

Клиника: брадикардия, аритмия, изменение на ЭКГ

Лечение: лазикс, раствор глюкозы с инсулином, кальция глюконат, растворы хлорида калия.

Профилактика: переливание трансфузионных средств с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий:

Под термином «массивная трансфузия» следует понимать введение за короткий период (до 24 часов) в кровеносное русло реципиента до 3 литров цельной крови от многих доноров.

Переливание большхи количеств донорской крови и ее компонентов широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время операций в условиях экстракорпорального кровообращения, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере. Интерес к массивным трансфузиям повысился в связи с развитием кардиохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением диапазона сложных оперативных вмешательств и запросами современной интенсивной терапии и реаниматологии.

Возникает при переливании за короткий период больших количеств крови.

Клиника: сосудистый коллапс, брадикардия, фибриляция желудочков, кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протрамбина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.

В крови – метаболический ацидоз, гиппокальциемия, геперкалиемия, повышение вязкости, анемия, гипопротеинемия, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение: нормализация системы гемостаза, обменный плазмофорез.

Профилактика: избегать переливания цельной крови, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю».

Синдром острой легочной недостаточности:

После 5-7 дней хранения в консервирвоанной эритроцитарной массе образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов, число которых нарастает. При переливании такой крови может наступить эмболизация легочных капилляров с развитием шокового легкого.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

Профилактика: применение специальных микрофильтров.

Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями:

Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду, при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие несовершенства диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, по клиническим проявлениям ничем не отличающееся от такового при обычном пути заражения.

Заражение сифилисом:

Перенос возбудителя сифилиса возможен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды болезни считаются самыми опасными. Наиболее тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в период инкубации. В это время клинические признаки отсутствуют, а серологические реакции отрицательные.

По окончании инкубационного периода (14-150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторичного сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. Заражение сифилисом возможно при переливании клеточных компонентов крови и плазмы. Профилактика заражения – информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-венерологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требований по опросу и обследованию доноров, проведение серологических реакций на сифилис у доноров и донорской крови.

Заражение малярией:

Причина осложнения – переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное.

Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании донора. При выявлении увеличения печени или селезенки необходимо исследовать кровь. Моноцитооз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В случае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5-7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.

Заражение вирусным гепатитом:

Причина заражения – переливание реципиенту компонентов крови от донора, больного вирусным гепатитом В. Эти вирусы могут попасть в организм больного также при лечебно-диагностических манипуляциях (взятие крови, инъекции и др).

Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):

Одним из наиболее грозных инфекционных заболеваний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается РНК-вирусом, получившим название – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). После инкубационного периода от 6 месяцев до 8 лет развивается заболевание с различными клиническими проявлениями – неврологические расстройства, лимфаденопатии, повышенная утомляемость, потеря массы тела, приступы лихорадки. Абсолютное большинство больных погибают.

Выявлению заболеваний препятствуют:

1. Мнение, что вирусы не вызывают «серьезной» патологии у человека

2. Патогенетические особенности этих инфекций

3. Отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем

Основными вирусами, вызывающими заболевания, являются: вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).

Симптомы трансфузионно-обусловленной ЦВМ- или ВЭБ инфекции:

1. Повышение температуры тела

2. Лимфоцитоз

3. Появление атипичных лимфоцитов

4. Гепатоспеномегалия, с желтухой

ЛЕКЦИЯ №8 (25.12.12)




©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.