Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Тестовые задания по теме «Воспаление»

1. Верно ли, что воспаление является типовым патологическим процессом?1) да; 2) нет.

2. Укажите причины неинфекционного воспаления:1) желчь; 2) сапрофиты; 3) камфора; 4) сильное охлаждение; 5) простейшие; 6) ожог; 7) бактерии; 8) грибки.

3. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления?1) снижение осмотического давления в тканях; 2) повышение осмотического давления в тканях; 3) снижение онкотического давления в тканях; 4) повышение онкотического давления в тканях; 5) алкалоз; 6) ацидоз; 7)гипогидратация;8)гипергидратация.

4. Укажите медиаторы воспаления, способствующие повышению проницаемости сосудистой стенки:1) гистамин; 2) брадикинин; 3) тромбоксан А2; 4) простагландин Е2; 5) плазмин; 6) адреналин; 7) оксид азота; 8)интерлейкин-4;9)С3-а-компоненткомплемента.

5. Назовите факторы, способствующие развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления:1) активация системы комалемента; 2) высвобождение гепарина из тучных клеток; 3) повышение уровня внеклеточного водорода и калия; 4) действие лимфокинов; 5) паралич вазоконстрикторов; 6) повышение парасимпатических влияний; 7) действие гистамина; 8) действие брадикинина.

6. Укажите, какие клетки являются основными в формировании соединительной ткани в очаге воспаления:1) тучные клетки; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) фибробласты; 5) макрофаги; 6) эпителиоидные клетки.


7. Укажите причины артериальной гиперемии в очаге воспаления?1) накопление норадреналина; 2) накопление моноаминооксидазы; 3) аксон-рефлекс; 4) накопление кислых продуктов.


8. Укажите механизмы перехода лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления? 1) перемещение жидкости через сосудистую стенку в очаг воспаления; 2) хемотаксис; 3) гиперонкия в очаге воспаления; 4) местное повышение гидростатического давления; 5) гиперосмия в очаге воспаления; 6) сгущение крови.


9. Укажите заболевания, в основе которых лежит специфическое воспаление? 1) гломерулонефрит; 2) туберкулез; 3) склерома; 4) сап; 5) лепра; 6) токсоплазмоз.


10. Отметьте признаки воспаления у человека? 1) нарушение функций; 2) местное повышение температуры; 3) лихорадка; 4) боль; 5) изменения клеточного состава крови; 6) уменьшение объема ткани или органа.


11. Как изменяется обмен веществ в очаге воспаления? 1) в начале воспаления обмен веществ повышается, затем понижается; 2) сразу снижается и в дальнейшем не изменяется; 3) сначала снижается, затем увеличивается; 4) сразу повышается и в дальнейшем не изменяется.

12. Укажите патогенетические факторы образования воспалительного отека? 1) увеличение проницаемости сосудистой стенки; 2) снижение осмотического давления в крови; 3) повышение онкотического давления в тканях; 4) генерализованное снижение гидростатического давления в крови; 5) локальное повышение гидростатического давления в крови.

13. Какие факторы при воспалении способствуют уничтожению микрофлоры? 1) изменение обмена веществ; 2) усиление фагоцитарной активности; 3) клеточная иммунная реакция.


14. Укажите правильную последовательность стадий воспаления? 1) экссудация – альтерация – пролиферация; 2) альтерация – экссудация – пролиферация; 3) пролиферация-экссудация-альтерация; 4) пролиферация-альтерация-экссудация.


15. Отметьте механизмы сосудистого спазма в очаге воспаления? 1) накопление норадреналина; 2) накопление кислых метаболитов; 3) возбуждение симпатического отдела ВНС; 4) аксон-рефлекс; 5) стимуляция синтеза и освобождения брадикинина; 6) повышенное разрушение моноаминооксидазы.


16. Какие факторы способствуют краевому стоянию лейкоцитов? 1) изменение поверхностного слоя эндотелия; 2) увеличение заряда эндотелия; 3) изменение заряда; 4) ионы Ca++; 5) изменение пленки фибрин-мономера; 6) увеличение скорости кровотока.


17. Отметьте особенности течения хронического воспаления? 1) первично-хроническое; 2) хронизация процесса после первоначального периода острого воспаления; 3) протекает в форме альтеративного воспаления; 4) протекает в форме экссудативного воспаления; 5) протекает в форме пролиферативного воспаления.


18. Почему воспаление относят к типовым патологическим процессам? 1) воспаление возможно в любом органе и ткани; 2) воспаление в основном протекает однотипно независимо от причин; 3) воспаление - наиболее распространенная патология; 4) воспаление сочетает и патологические, и защитно-приспособительные реакции.

19. Какие из перечисленных факторов влияют на скорость и количество экссудата? 1) фильтрационное давление в венулах и капиллярах; 2) пиноцитоз; 3) градиент коллоидно-осмотического давления внутри сосудов и тканях очага воспаления; 4) проницаемость сосудов.


20. Чем различаются экссудат и транссудат? 1) скоростью образования; 2) количеством; 3) составом; 4) механизмом образования.


21. Укажите микроорганизмы, которые могут стать причиной острого воспаления? 1) стафилококк; 2) пневмококк; 3) микобактерия туберкулеза; 4) E. coli; 5) менингококк.


22. Какие механизмы обеспечивают локализацию патогенных факторов в очаге воспаления? 1)артериальная гиперемия; 2) венозная гиперемия; 3) стаз; 4) отек; 5) эмиграция лейкоцитов; 6) повышение температуры.


23. Какие эффекты вызывает гистамин? 1)


1) повышает проницаемость сосудов; 2) понижает проницаемость сосудов; 3) суживает артериолы; 4) расширяет венулы.


24. Какие факторы способствуют переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления? 1) увеличение объемной скорости кровотока; 2) снижение объемной скорости кровотока; 3) увеличение линейной скорости кровотока; 4) снижение линейной скорости кровотока; 5) набухание форменных элементов крови и сосудистой стенки; 6) понижение свертываемости крови.


25. Чем объясняется более поздний выход моноцитов в очаг воспаления? 1) высокой чувствительностью к химическим раздражителям; 2) низкой чувствительностью к химическим раздражителям; 3) другим способом эмиграции по сравнению с нейтрофилами; 4) более крупными размерами по сравнению с нейтрофилами.

26. В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления?1) уменьшает объем поражения органа; 2) отграничивает патогенные агенты в очаге воспаления; 3) сопровождается нарушением функций пораженного органа.

27. Какие из перечисленных факторов имеют значение при образовании транссудатов? 1) проницаемость сосудов; 2) осмотическое давление крови; 3) онкотическое давление крови; 4) гидростатическое давление крови.


28. Какие лейкоциты первыми эмигрируют в очаг воспаления? 1) нейтрофилы; 2) моноциты; 3) эозинофилы; 4) лимфоциты.


29. Верно ли, что фагоцитоз является единственным способом уничтожения возбудителя в очаге воспаления? 1) да; 2) нет.


30. Отметьте тканевые изменения в очаге воспаления в стадию альтерации? 1) гипоосмия; 2) гиперонкия; 3) алкалоз; 4) гипериония; 5) дизиония; 6) снижение интенсивности окислительно-восстановительных реакций.


31. Выберите механизмы гиперосмии в стадию альтерации? 1) поступление ионов из крови; 2) нарушение работы ионных насосов; 3) усиленное поступление воды из тканей в кровь; 4) накопление органических кислот; 5) повреждение лизосомальных мембран; 6) снижение линейной скорости кровотока.


32. Какие изменения крови возникают в очаге воспаления? 1) внутриклеточный отек лейкоцитов; 2) сгущение крови; 3) снижение свертывающей активности; 4) гипоосмия крови; 4) алкалоз.


 




©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.