Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Хроническая обструктивная болезнь легких



ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ) -

первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимуществен­ным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, фор­мированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развити­ем не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и на­растающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исхо­дом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

ХОБЛ относится к часто встречающимся заболеваниям.

По данным ВОЗ, распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34:1000, среди женщин — 7,33:1000. Преобладают лица старше 40 лет.

В России насчитывается около 1 млн больных ХОБЛ (официальные данные МЗ РФ), но в действительности их количество может превышать 11 млн человек (данные эпидемиологических исследований).

КлассификацияХОБЛ производится по степени тяжести (стадиям) за­болевания. Выделяют 4 стадии ХОБЛ.

Согласно международным рекомендациям [Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких — Global Initiative for Chro­nic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], определяющим и объеди­няющим признаком всех стадий ХОБЛ является снижение соотношения ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ — легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (IIIстадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течение, — служит значе­ние показателя ОФВ, (определяемого после назначения бронхолитических препаратов).

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно значение ОФВ, > 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, ХОБЛ проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты. Поэтому только в 25 % случаев заболевание диагностируется своевременно (данные Европейского Респираторного Общест­ва), т.е. на этой стадии развития ХОБЛ.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ ,/ФЖЕЛ < 70 %. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания, характеризуется увеличе­нием обструктивных нарушений (50 % < ОФВ1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. Харак­теризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ, < 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.


Этиология.Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:

1) курение (как активное, так и пассивное);

2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические пол-лютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, К02, черный дым и т.п.);

3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органиче­ского топлива) загрязнение воздуха;

4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит аганти-

трипсина);

5) болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса

тела при рождении.

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10 % случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска.

Каждый из перечисленных факторов может действовать самостоятельно или в комбинации друг с другом.

Патогенез.Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинерги-ческих механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся брон-хоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изме­няется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адге­зия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происхо­дит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации мик­роорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным ис­точником свободных радикалов, биологически активных веществ и фер­ментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспа­ления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыха­тельных путях нарушается баланс системы «протеолиз—антипротеолиз» и «оксиданты—антиоксид анты». Развивается «оксидативный стресс», способ­ствующий в свою очередь выделению большого количества свободных ра­дикалов в воздухоносных путях. Вследствие «оксидативного стресса» про­исходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделени­ем большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс ле­гочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух ос­новных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной про-


ходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. На­рушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки и гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного кол­лапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах разви­тия ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания веду­щим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент.

Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизе­ма — это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся па­раллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках ле­гочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают вы­раженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формиру­ется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9—17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, ле­гочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических об­разованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтро-филов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Клиническая картина.На Iэтапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приго­товления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.

Выраженность основных симптомов зависит от степени тяжести забо­левания и фазы течения — стабильное или обострение. Стабильным счита­ется состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить при длительном динамическом наблюдении за больным (6—12 мес), а вы­раженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, проявляющимся нарастанием симптоматики и функциональными рас­стройствами, возникающими внезапно или постепенно и длящимися не менее 5 дней.

На I этапе диагностического поиска проводится тщательный анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех случаях, когда пациент недооце­нивает свое состояние и самостоятельно не предъявляет жалоб, врач при беседе с больным должен активно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.

Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсив­ность) является наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40—50 го-


дам жизни. Он отмечается ежедневно или носит характер перемежающего­ся (чаще наблюдается днем, редко ночью).

Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как прави­ло, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Появление гнойной мокроты и увеличение ее количества — признаки обострения заболевания. Появление крови в мок­роте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, тубер­кулез или бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появлять­ся у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.

Хронический кашель и избыточная продукция мокроты в большинстве случаев задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводя­щим к развитию одышки.

Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической на­грузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу, так как она — ос­новной фактор, ограничивающий их физическую активность. Довольно час­то диагноз ХОБЛ устанавливается именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки. Это бывает при наличии эмфиземы, которая развивается в тех си­туациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците ос,-ан-титрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной и может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыха­тельной недостаточности. Одышку пациенты описывают по-разному: «на­растание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «за­трудненное дыхание». Одышка при ХОБЛ характеризуется прогрессирова-нием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке и при респираторных инфекциях.

Кроме того, больного могут беспокоить утренняя головная боль, сонли­вость днем и бессонница ночью вследствие гипоксии и гиперкапнии, раз­вивающихся на поздних стадиях заболевания.

При сборе анамнеза уделяется внимание изучению факторов, провоци­рующих обострение заболевания (бронхолегочная инфекция, повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов, неадекватная физиче­ская нагрузка и др.), частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обост­рениями становятся короче, а при нарастании тяжести приобретают прак­тически персистирующий характер.

Уточняется наличие сопутствующих заболеваний (патология сердечно­сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся более чем у 90 % больных ХОБЛ и оказывающих влияние на тяжесть ХОБЛ и ха­рактер комплексной медикаментозной терапии. Выясняются эффектив­ность и переносимость ранее назначавшейся терапии, регулярность ее вы­полнения пациентом.

На II этапе диагностического поиска наибольшую информацию можно получить на стадии развернутых клинических проявлений заболевания и развития осложнений. На ранних стадиях заболевания клинические сим­птомы могут отсутствовать. Патологические симптомы, которые могут вы­являться по мере прогрессирования болезни, зависят от степени выражен­ности бронхиальной обструкции, эмфиземы и тяжести легочной гиперин-


фляции (перерастяжение легких), наличия таких осложнений, как дыха­тельная недостаточность и хроническое легочное сердце.

Осматривая пациента, оценивают его внешний вид, поведение, реак­цию дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собра­ны «трубочкой», вынужденное положение тела свидетельствует о тяжело протекающей ХОБЛ. Оценивается окраска кожных покровов: центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточ­ности. Осматривая грудную клетку, обращают внимание на ее форму — де­формированная, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, парадок­сальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдо­хе (признак Хувера) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулату­ры грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускуль-тативная картина легких зависит от преобладания эмфиземы или бронхи­альной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикуляр­ное, а у больных с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, жесткое, а главным аускультативным симптомом являются сухие, преиму­щественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

При необратимой бронхиальной обструкции преобладают признаки ды­хательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного ле­гочного сердца при физикальном обследовании затруднительно, тоны сердца прослушиваются с трудом, но возможно выявление акцента II тона над легочной артерией. Можно выявить пульсацию в эпигастральной об­ласти за счет правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания определяется диффузный цианоз. В дальнейшем формируется декомпенси-рованное легочное сердце: увеличивается печень, появляются пастозность, а затем отечность голеней и стоп.

У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выде­ляют две клинические формы ХОБЛ — эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтелыцики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Основные их различия приведены в табл. 5. Однако на практике чаще всего встречается смешанная форма за­болевания.

Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов при диагностике ХОБЛ и определении степени ее тяжести неве­лика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностичес­кого исследования с применением инструментальных и лабораторных ме­тодов.

III этап диагностического поиска является определяющим этапом в по­становке диагноза ХОБЛ.

Исследование ФВД служит важнейшим методом в диагностике ХОБЛ и дифференциации от ХБ. Ее выполнение необходимо всем пациентам с хроническим кашлем и продукцией мокроты, наличием в анамнезе факто­ров риска даже при отсутствии одышки с целью выявления ХОБЛ на ран­них этапах развития заболевания. Это исследование проводится не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболева­ния, подбора индивидуальной терапии, оценки ее эффективности, уточне­ния прогноза течения заболевания и при экспертизе трудоспособности.





©2015 studenchik.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.